اريثرون. الأشكال النموذجية لانتهاكها. التصنيف المرضي لفقر الدم. اعتلال الصفيحات. التصنيف المرضي. الصورة السريرية. تشخبص. علاج. المضاعفات. ملامح التدفق. تشخيص عسر التلفظ تصنيف تعريف التاريخ

1. نتيجة لانخفاض التحميل المسبق (صدمة نقص حجم الدم)، يؤدي انخفاض العود الوريدي إلى انخفاض النتاج القلبي. تؤدي الزيادة في إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية إلى انخفاض في ضغط الدم (نقص حجم الدم) وضعف التروية في الأعضاء والأنسجة.

2. نتيجة لانخفاض انقباض عضلة القلب (تلف عضلة القلب)، على سبيل المثال، في حالة الصدمة القلبية، ينخفض ​​النتاج القلبي، مما يؤدي إلى زيادة إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، وانخفاض العائد الوريدي وانخفاض في ضغط الدم (نقص حجم الدم)

3. نتيجة لانخفاض الحمل اللاحق (الصدمة التأقية والإنتانية)، يحدث انخفاض في OPSS، مما يساهم في انخفاض IV وCO، وزيادة OPSS وانخفاض ضغط الدم.

نتيجة لنقص حجم الدم، يتم تنشيط الجهاز الودي الكظري، مما يؤدي إلى زيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، وانخفاض في VT وضغط الدم، ويحدث نقص حجم الدم ونقص تدفق الدم للأعضاء.

المعايير السريرية للصدمة من أي مسببات

انخفاض في ضغط الدم الانقباضي

عدم انتظام دقات القلب

انخفاض في الضغط الوريدي المركزي

انخفاض إدرار البول

ضعف دوران الأوعية الدقيقة (البرد، الأطراف الرخامية، أعراض " نقطة بيضاء»)

تدابير عاجلة

1. القضاء على السبب (وقف النزيف، تخفيف الآلام (بروميدول، فنتانيل، أومنوبون، كيتارول، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (ديكلوفيناك)، حاصرات نوفوكائين).

2. الوصول الوريدي الفعال – 2-3 عروق.

3. العلاج بالتسريب (عند توقف النزيف). المستحضرات الغروية والبلورية بنسبة 1:3 – 10-20-30 مل/كجم. البلورات: محلول ملحي، محلول رينجر، 5% جلوكوز، محلول هارتمان. الغرويات: البلازما، ديكستران (ريوبوليجلوسين، بوليجلوسين). مستحضرات نشا هيدروكسي إيثيل (إنفوكول، ستابيزول، ريفورتان).

4. لزيادة انقباض عضلة القلب، وزيادة النتاج القلبي، والمقاومة الوعائية الطرفية الكلية. الدوبامين – 6-9 إلى 10 ميكروجرام/كجم/دقيقة. (أو الأدرينالين (نورإبينفرين، ميزاتون) 0.1% - 0.01 ملغم/كغم.

5. الأدوية الهرمونية – بريدنيزولون 5-10 ملغم/كغم، هيدروكورتيزون 100-150 ملغم/كغم.

6. لتصحيح الحماض الاستقلابي: محلول صودا 4% – 5 ملغم/كغم عبر الوريد ببطء خلال 5 دقائق.

7. العلاج O2.

8. علاج المتلازمة.

9. التهوية والإنعاش القلبي الرئوي.

الصدمة الإنتانية

1. الهرمونات – بريدنيزولون 2 ملجم/كجم، هيدروكورتيزون 10 ملجم/كجم.

2. الاستشفاء العاجل في وحدة العناية المركزة

صدمة الحساسية

حالة تهدد الحياة وتصاحبها اضطرابات في الدورة الدموية، مما يؤدي إلى فشل الدورة الدموية ونقص الأكسجة في جميع الأعضاء الحيوية. وهو يعتمد على آلية تلف الأنسجة التي تحدث بمشاركة IgE، وفي كثير من الأحيان IgG 4، على سطح أغشية الخلايا البدينة والقاعدية.

1. عدم تحمل الأدوية (المضادات الحيوية، وخاصة البنسلين، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، عوامل التباين الإشعاعي، التخدير الموضعي، الدكستران، الأمصال، اللقاحات).

2. لسعات الحشرات (النحل، الدبابير، الدبابير)، لدغات الثعابين.

3. عدم تحمل البيض والحليب والأسماك والمكسرات.

شعور مفاجئ بالقلق، الخوف، الضعف العام، الدوخة، الصداع، الحكة، احمرار الجلد، طفح جلدي (الشرى)، تورم الجلد، الأغشية المخاطية (بما في ذلك الحنجرة)، بحة في الصوت (تصل إلى فقدان الصوت)، صعوبة في البلع، صرير، خدر. الأصابع، الشفاه، اللسان، غثيان، قيء، آلام في البطن، آلام أسفل الظهر، تشنجات، التبول اللاإرادي، التغوط، عدم انتظام دقات القلب. نبض خيطي، أصوات قلب مكتومة، انخفاض ضغط الدم، ضيق في التنفس (الزفير)، أزيز في التنفس. أثناء التسمع قد تكون هناك رئة "صامتة" (وذمة رئوية).

1. التوقف عن تناول المزيد من مسببات الحساسية.

2. ضع المريض في وضع أفقي مع رفع الساقين، وأدر رأسه إلى أحد الجانبين، وقم بتمديد الفك السفلي.

3. الوصول إلى الهواء النقي، ومنصات التدفئة، والعلاج بالأكسجين.

أ) عند إعطاء مسبب الحساسية بالحقن:

ضع عاصبة (إذا كان الموضع يسمح بذلك) بالقرب من مواقع حقن مسببات الحساسية لمدة 30 دقيقة، دون الضغط على الشرايين

حقن موقع الحقن (العضة) بالعرض (أو في 6-8 أماكن) مع محلول الأدرينالين 0.1٪ 0.1 مل / سنة من العمر في 4-5 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر.

ب) عند غرس دواء مسبب للحساسية في الممرات الأنفية أو كيس الملتحمة:

شطف بالماء الجاري

ج) عند تناول مسببات الحساسية عن طريق الفم:

شطف معدة المريض إذا كانت حالته تسمح بذلك.

4. في نفس الوقت يتم حقن محلول الأدرينالين 0.1% تحت الجلد في الطرف الآخر بكمية 0.1-0.5 مل حسب العمر أو بمعدل 0.01 ملغم/كغم. كرر بعد 5-10 دقائق بنفس الجرعة حتى يعود ضغط الدم إلى طبيعته (في 10-20 مل من المياه المالحة).

5. بريدنيزولون عضلي 1-2 مجم/كجم إلى 5 مجم/كجم، هيدروكورتيزون 10-15 مجم/كجم، ديكساميثازون 0.3 مجم/كجم.

6. مضادات الهيستامين: محلول سوبراستين IV أو IM 2% (تافيجيل) – 0.1-0.15 مل/سنة من الحياة

ملحوظة! هو بطلان استخدام PIPOLFEN بسبب تأثيره الخافض لضغط الدم بشكل واضح!

مراقبة النبض والتنفس وضغط الدم إلزامية!

1. لخفض انخفاض ضغط الدم: العلاج بالتسريب الوريدي (لا حلول البروتين!) 10 مل/كجم + دوبامين أو نورإبينفرين (حتى 10 ميكروجرام/كجم/دقيقة).

2. للتشنج القصبي:

إجراء العلاج بالأكسجين

جرعة وريدية 2.4% محلول أمينوفيلين 0.5-1.0 مل/سنة من العمر (لا تزيد عن 10 مل) لكل 20 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر

إزالة الإفرازات المتراكمة من القصبة الهوائية وتجويف الفم

إذا ظهر التنفس الصرير ولم يكن هناك أي تأثير من العلاج، فمن الضروري إجراء التنبيب الفوري، وفي بعض الحالات، لأسباب صحية، يتم قطع المخروط

3. لأعراض قصور القلب: الحقن الوريدي لمحلول الستروفانثين 0.05% (0.06% محلول كورجليكون) في 10 مل من الجلوكوز 20% بجرعة مرتبطة بالعمر.

4. الاستشفاء في وحدة العناية المركزة (حتى عند التعافي من الصدمة). مع ARF المرحلة III-IV. – التنبيب الرغامي والتهوية الميكانيكية.

تصنيف تعريف تاريخ عسر التلفظ

يعود تاريخها إلى أكثر من 150 عامًا. إبداعي (.) بداية ظاهرة العد لها. 1853، عندما الإنجليزية. الواقع الافتراضي. ليتل في اجتماع للميد الملكي. المجموع ذكرت الملاحظة. في الحالات التي يصاب فيها الطفل بإصابة عند الولادة شلل الأطراف السفلية. هذا المرض موجود حاليا عديد قبل 10 سنوات أطلقوا عليه اسم مرض ليتل، وبعد 40 عامًا في عام 1893. لتعيين هذا المرض يقترح. مصطلح الشلل الدماغي.

كشف المظاهر هذا المرض. حول ليتيل انتباهه إلى أنماط الكلام. اتصال من الخارج عبد. عضلات الكلام ووصفها، ثم اتبع ليتيل فيما بعد في الكلام. انتهاك ودمجها مع الانتهاكات. التنفس وعمل القلب. تم تحديد هؤلاء الأطفال من قبل الألمان أوبنهايم وزامرلينج. هنا في روسيا هو عام 1888. في سانت بطرسبرغ. لأول مرة تأسست جمعية خيرية. جمعية الصليب الأزرق، مجموعة من أعضاء القطط، في عام 1890. تم تنظيم ملجأ "للمقعدين والمشلولين"، حيث الأطفال المصابين بالشلل الدماغي.

ولكن سواء في الخارج أو في روسيا الأساسيات. يستمع تم دفعه للدراسة. و كور. محرك واضح انتهاك في هؤلاء الأطفال. خطاب انتهاك لا يافل. موضوع متخصص. درس وفقط في عام 1925. أعطى الألماني جوتسمان (الابن) التفاصيل. وصف خطاب النقطية مع الشلل الكاذب، أوهار-فال الخارجي. يعمل التنفس والتعبير والنطق واقترح لأول مرة. بعض طريقة. توصيات لإصلاح خطاب.

في عام 1925 لمثل هذه الخطابات. منزعج أصبح الاسبانية مصطلح التلفظ (اضطراب جزئي، المفاصل)، القط. كان اقتراحا أدولف كوسمول (الأب).

1933 تم وصف MI Astvatsaturov من قبل قسم DIZ. منزعج مندوب. ليس كلاما واضحا أي فقدان القدرة على النطق فرق. صوت وينفض. لهم في المقاطع والكلمات. مثل هذه الخطوة. يعبر. خطاب منزعج اسم Anarthria هو غياب الكلام الواضح.

أهمل. لفترة طويلة IST. درس اسم وحدات انظر إلى هذا الكلام. علم الأمراض.

بعض الأبحاث فقط تلك الأشكال من أمراض القطط تم تصنيفها على أنها إضطراب الشخصية الانفصامية. انتهاك نطق الصوت كانت مشروطة. شلل جزئي أو شلل في المفاصل. العضلات.

أبحاث أخرى تفسير مفهوم DIS. على نطاق أوسع وشمل كافة الانتهاكات. أصوات النطق والنطق والكلام. يتنفس المستجدة في الدقة. الآفات مختلفة. مستويات NS.

حالياً الواقع الافتراضي. لقد تطورت العديد أساليب الدراسة DIZ. النقطية:

1. الدراسة. DIS من منظور عصبي - تم تقديم هذا النهج. في العمل خفاتسيفا إم إي، أولغا فلاديمير برافدينا، بانتشينكو، إيلينا ميخائيلوفنا ماستيوكوفا، أناستاسيا جافريلوفنا إيباليتوفا. وقد تمت دراسة هذا الجانب. يأخذ بعين الاعتبار التسبب في المرض والسريرية تجلى DIS، توطين الآفة. و احترام الشخصية. الكلام لهم النقطية

2. تمت دراسة المنهج. DIZ. مع علم الصوتيات العصبية المواقف المقدمة في العمل ايلينا

نيكولاييفنا فينارسكايا. إنها تركز على التحليل المرضي وتحديد المتلازمات الصوتية العصبية لاضطراب الشخصية الانفصامية. هذا النهج صوتي. تحليل خطاب عسر الكلام على أساس الحديث المفاهيم النفسية اللغوية والفسيولوجية النظامية.

1. التعريف والمسببات والتصنيف المرضي.

تلعثم - هذا انتهاك. إنتاج الصوت والجانب النثري من الكلام بسبب القصور العضوي في تعصيب عضلات الكلام ap-ta.

المسببات.

ديس يافل. من أعراض تلف الدماغ. وحتى وقت قريب. الواقع الافتراضي. وكان يعتقد أن السبب الرئيسي لحدوثها هو الظاهرة. صدمة الولادة بسبب القطة. تالف المناطق الحركية للقشرة GM توفير. التنفيذ الحركي للكلام. أظهرت دراسات أخرى أن أكثر من 80% من حالات آفات M تسبب ظاهرة اضطراب الشخصية الانفصامية. علم الأمراض الخلقية. في الدقة. هذا لا يحدث فين. نضوج الجنين، والذي يؤثر بدوره على عملية الولادة، مما يؤدي إلى حدوث مرضية مسارهم. وهكذا، تم فحص علم الأمراض أثناء الولادة. كسبب ثانوي متفاقم. صالح أساسي.

غير ملائمة قد تعمل العوامل. إتلاف الآلية العالمية في فترات مختلفة من التطوير. المرجع: قبل الولادة، الولادة وبعد الولادة. في الدقة. تحدث الهزيمة. جنرال موتورز على مختلف المستويات، الأمر الذي يؤدي في المقام الأول إلى الانتهاكات. نقل النبضات العصبية من القشرة إلى نوى GM، ومنها عبر نظام المسارات إلى المحيط. أعضاء الكلام - فن التنفس. والعضلات الصوتية.

يمكن أن يكون سبب DIS ليس فقط عن طريق الاضطرابات. توصيل النبضات العصبية من المركز إلى المحيط، ولكن أيضًا عن طريق عدم الأداء - انتهاك. الحركات الطوعية مع الحفاظ عليها غير معلن رمز البائع. يحدث تعذر الأداء بعد ذلك. نقص الإدراك الحركي في العضلات الفنية في الدقة. ما هي الصورة الحركية لـ Sv. إحساس reb. غير كافية للغاية. A. R. لوريا معزولة و ohar-l 2 var. تعذر الأداء النطقي: = حركية – يحدث بعد ذلك. آفات الأجزاء ما بعد المركزية للمحرك. مناطق القشرة المعدلة وراثيا. في هذه الحالة فإنه من المستحيل أو من خلال. من الصعب العثور على الهيكل المفصلي المطلوب؛ = حركية – مشروطة. الأضرار التي لحقت الأجزاء البدائية. محرك مناطق القشرة المعدلة وراثيا. وفي الوقت نفسه، مقالات منفصلة. من السهل العثور على الإعدادات، ولكن التبديل أمر صعب. من واحد لآخر

التصنيف المرضي.

اعتمادا على موقع الآفة. يتم عزل العديد من GMs. أشكال ديس.

سمة خاصة من DIS عند الأطفال. عمر يافل. طابعهم المختلط أي. مزيج متكرر أشكال مختلفةمكرر واحد. هذا مشروط. حقيقة أنه في الهواء. عامل ضار للتنمية. غالبًا ما يكون للضرر M طابع وضرر منتشر. بعض أنظمة M بالتفصيل. عمر يمكن أن تساهم في التخلف. والانتهاك وظائف الآخرين.

1. ديس بولبار.

ضرر الموقع في المنطقة نوى النخاع المستطيل، البلعومي اللساني، المبهم والأعصاب تحت اللسان. في بعض الأحيان في الهزيمة. قد تكون نواة الأعصاب الوجهية والعصب الثلاثي التوائم متورطة أيضًا. طول أعلى قليلا. الدماغ في المنطقة جسر فارولييف.

معظم صريحة. تم وضع علامة على شكل DIS البصلي. على الوجهين هزيمة النواة المذكورة .

2. الكاذب DIS

يافل. أعراض الكلام من الشلل الدماغي الكاذب، والأكثر شيوعا. ودرس (في سن الأطفال) مشروط. على الوجهين تلف المسارات (القشرية البصلية) من قشرة الدماغ إلى نوى الأعصاب القحفية في الجذع.

شكل تشنجي - زيادة. قوة العضلات.

شكل باريتيك - ضعف وتكافؤ العضلات.

3. ديس المخيخي

يتأثر المخيخ واتصالاته مع الهياكل M الأخرى.

4. ديس القشرية

عزلتها هي مثيرة للجدل، وليس كل البحوث. التعرف عليه كشكل من أشكال اضطراب الهوية لأنه مع هذا النموذج لا توجد انتهاكات. التعصيب ونغمة العضلات. التنفس والصوت.

عندما تتضرر إلى مركز آخر قسم. القشرة المعدلة وراثيا – القشرة الواردة. ديس

عندما تتضرر في الأقسام الحركية الأولية. GM – DIS القشري الصادر

5. DIS خارج الهرمية (تحت القشرية)

جنبا إلى جنب مع البصلة الكاذبة، غالبا ما تكون مدمجة. في الأطفال عمر ضرر مترجمة في الصور تحت القشرية. وتؤثر على نوى مثل المذنبة، والعدسية، والطولانية، والنواة الحمراء، والمادة السوداء، بالإضافة إلى ارتباطاتها مع الهياكل M الأخرى.

يتميز الشكل المنتظم بالتغيرات المفاجئة. نغمة العضلات خارج الهرمية. هار را.

شكل فرط الحركة - وجود مختلف. فرط الحركة في عضلات الهيكل العظمي والكلام العامة.

ويسمى انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء ومحتوى الهيموجلوبين أقل من القيم القياسية بفقر الدم. فقر الدم ليس مرضًا مستقلاً، ولكنه عرض يصاحب العديد من العمليات الفسيولوجية والمرضية ونادرًا ما يحدث بسبب الأمراض الأولية في نظام المكونة للدم.

بناءً على قيم الهيماتوكريت، يمكن تقسيم فقر الدم إلى درجات الخطورة التالية:

فقر الدم الخفيف 36-42%;

متوسط ​​24-35%؛

شديدة أقل من 24%.

الهيماتوكريت أقل من 15% يتطلب نقل دم طارئ.

التصنيف المرضي (7) فقر الدم بسبب فقدان الدم

فقر الدم المزمن بعد النزيف.

فقر الدم الناجم عن قصور تكون الكريات الحمر (نقص تكاثر الكريات الحمر)

1. فقر الدم الناقص الصباغ:

نقص الحديد؛

فقر الدم المرتبط بضعف تخليق البورفين.

2. فقر الدم النورموكروميك:

فقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة؛

فقر الدم في الفشل الكلوي المزمن.

فقر دم لا تنسّجي؛

فقر الدم في الورم والآفات النقيلية في نخاع العظم.

3. فقر الدم الضخم الأرومات:

فقر الدم بسبب نقص الفيتامينات

فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك.

فقر الدم بسبب زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء (فقر الدم الانحلالي)

1. فقر الدم الناجم عن عوامل خارج كريات الدم الحمراء:

فقر الدم الانحلالي المناعي:

فقر الدم الانحلالي المناعي.

فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي.

الجدول 9

خوارزمية التشخيص التفريقي لفقر الدم (M. M. \Vlntrobe)

فقر الدم الانحلالي الناجم عن الأضرار الميكانيكية لخلايا الدم الحمراء.

2. فقر الدم الناجم عن عوامل كريات الدم الحمراء:

فقر الدم الانحلالي المرتبط بانتهاك بنية غشاء كرات الدم الحمراء (خلايا الكريات الحمر الصغيرة ، الخلايا البيضاوية ، الخلايا الفموية ، كثرة الخلايا الشائكة) ؛

فقر الدم الانحلالي الناجم عن نقص إنزيمات كريات الدم الحمراء (إنزيمات تحلل السكر، إنزيمات تحويلة فوسفات البنتوز، إنزيمات نظام الجلوتاثيون)؛

فقر الدم الانحلالي المرتبط بضعف تخليق الجلوبين.

3. فقر الدم الانحلالي الناجم عن طفرة جسدية في الخلايا النقوية النقوية.

فقر الدم الحاد بعد النزيف

فقر الدم الحاد التالي للنزيف هو حالة تتطور نتيجة الفقدان السريع لكمية كبيرة من الدم. يمكن أن يكون سبب فقدان الدم الحاد: انتهاك سلامة جدران الوعاء الدموي بسبب إصابته، والأضرار التي لحقت بالعملية المرضية أثناء امراض عديدة(قرحة المعدة والأمعاء، الأورام، الولادة المرضية، إلخ)؛ تغييرات في نفاذية الشعيرات الدموية (أهبة النزفية) أو اضطرابات في نظام الإرقاء. وعواقب هذه التغيرات، بغض النظر عن الأسباب التي أدت إليها، هي نفسها.

تتميز استجابة الجسم الطبيعية لفقدان الدم بتنشيط تكون الدم.

فقر الدم الذي يتطور بعد يوم أو يومين من فقدان الدم هو ذو طبيعة طبيعية: CP قريب من 1.0. عادة ما يتم ملاحظة أكبر التغيرات في المعلمات الدموية للدم المحيطي بعد 4-5 أيام من فقدان الدم. تحدث هذه التغييرات بسبب الانتشار النشط لعناصر نخاع العظم. معيار نشاط تكون الدم (تكون الكريات الحمر) هو زيادة في كمية

الخلايا الشبكية تصل إلى 2-10٪ أو أكثر، متعددات الكروماتوفيل (الشكل 28). كثرة الخلايا الشبكية وكثرة الكروماتوفيليا، كقاعدة عامة، تتطور بالتوازي وتشير إلى زيادة تجديد خلايا الدم الحمراء ودخولها إلى الدم. يزداد حجم خلايا الدم الحمراء قليلًا بعد النزيف (كثرة الكريات الكبيرة). قد تظهر كريات الدم الحمراء. إذا لم ينخفض ​​عدد الخلايا الشبكية مع بداية الأسبوع الثاني، فقد يشير ذلك إلى استمرار النزيف.

يتم تشخيص شدة فقر الدم من خلال مؤشرات Hb وخلايا الدم الحمراء والخلايا الشبكية واستقلاب الحديد.

في اليوم 5-8 بعد النزيف، عادة ما تحدث زيادة عدد الكريات البيضاء المعتدلة (1.2-1.8 مرة) وتحول طفيف في النطاق. تحدث زيادة عدد الكريات البيضاء المستمرة في وجود عدوى مرتبطة بها. يزيد عدد الصفائح الدموية 1.5-2 مرات.

مع فقدان كمية صغيرة من الدم، يدخل الحديد المترسب إلى نخاع العظم، حيث يتم استخدامه لتخليق الهيموجلوبين. تعتمد درجة الزيادة في حديد المصل على مستوى الحديد الاحتياطي ونشاط تكون الكريات الحمر وتركيز الترانسفيرين في البلازما. مع فقدان الدم الحاد لمرة واحدة، هناك انخفاض عابر في مستوى الحديد في الدم في البلازما. ومع فقدان كميات كبيرة من الدم، يظل الحديد في الدم منخفضًا. يصاحب نقص الحديد الاحتياطي قلة الحديد والتطور فقر الدم بسبب نقص الحديد. تتأثر درجة فقر الدم بحجم ومعدل فقدان الدم، والوقت من لحظة النزيف، واحتياطي الحديد في أعضاء المستودع، والعدد الأولي لخلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين.

يؤدي نقص الأكسجة في الأنسجة، الذي يتطور أثناء فقدان الدم، إلى تراكم نقص الأكسدة

المنتجات الأيضية والحماض، والتي يتم تعويضها في البداية. ويرافق تطور العملية تطور الحماض غير المعوض مع انخفاض في درجة الحموضة في الدم. في المرحلة النهائية، ينضم القلاء إلى الحماض. يزداد حاصل الجهاز التنفسي. يتطور ارتفاع السكر في الدم، ويزداد نشاط إنزيمات LDH وAST، مما يؤكد تلف الكبد والكلى. في المصل، يتناقص تركيز Na وCa، ويزداد محتوى K وMg وP غير العضوي وC1، ويعتمد تركيز الأخير على درجة الحماض ويمكن أن ينخفض ​​مع تعويضه.

فقر الدم المزمن بعد النزيف

فقر الدم المزمن التالي للنزف هو فقر الدم ناقص الصباغ الطبيعي الذي يحدث مع فقدان الدم المعتدل لفترات طويلة.

تشبه هذه الحالات فقر الدم بسبب نقص الحديد (IDA) وتصاحب:

نزيف الجهاز الهضمي المزمن.

العمليات الالتهابية في الرحم.

فقدان الدم من المسالك البولية.

نقص الحديد ممكن مع التغذية الاصطناعية غير المتوازنة والتهابات الحيوانات الصغيرة، نتيجة لضعف الامتصاص في الأمعاء (بعد استئصال الأمعاء الدقيقة على نطاق واسع، مع التهاب الأمعاء المزمن، الجيارديات، الإصابة بالديدان الطفيلية).

يحدث ضعف نقل الحديد من المستودع إلى الإريثرون في غياب تخليق الترانسفيرين، وكذلك أمراض الكبد المصحوبة بضعف الوظيفة الاصطناعية للبروتين (التهاب الكبد، تليف الكبد، سرطان الكبد).

يؤدي العلاج بالإريثروبويتين المؤتلف إلى تحفيز تكون الكريات الحمر وزيادة استهلاك الحديد بواسطة كريات الدم الحمراء، مما يساهم في تطور IDA-

الجدول 10

فقر الدم بسبب فقدان الدم

في كل حالة، يسبق نقص الحديد، في المقام الأول، استنفاد احتياطياته، ثم انخفاض الحديد الناقل، ثم انخفاض نشاط الإنزيمات المحتوية على الحديد، وأخيرا، ينتهك تخليق الهيموجلوبين.

مع دورة طويلة من IDA، يتم استنفاد النشاط التكاثري لنخاع العظام، وزيادة الكريات الحمر غير الفعالة، الأمر الذي يؤدي إلى انخفاض في عدد خلايا الدم النقوية، وانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء، وظهور عدد من خلايا الدم الحمراء مع زيادة الحجم، وتأخير محتمل في نضوج الخلايا المحببة.

أثناء الفحص، عليك الانتباه إلى البحث عن أسباب النزيف الطفيف المطول: نزيف اللثة، الإصابة الشديدة بالبراغيث، إلخ.

فقر الدم المرتبط بخلل في تخليق البورفين (فقر الدم الحديدي الأرومات)

فقر الدم من هذه المجموعة (نادر جدًا في الحيوانات) ناتج عن الاستخدام غير الكافي أو غير الطبيعي للحديد داخل الخلايا أثناء تخليق Hb، على الرغم من محتوى الحديد الطبيعي أو حتى المتزايد في الميتوكوندريا في خلايا الدم الحمراء. وقد تترافق هذه العيوب مع اضطرابات وراثية أو ذات طبيعة مكتسبة للآفة، على سبيل المثال، نتيجة التسمم بالرصاص أو نقص فيتامين ب6. ومن السمات المميزة لهذا النوع من فقر الدم تشبع الجسم بالحديد.

يتميز فقر الدم هذا بعلامات عدم فعالية تكون الكريات الحمر، والذي يعرف بأنه فقر الدم مع قلة الخلايا الشبكية النسبية أو المطلقة. يتم زيادة محتوى الحديد في الدم بشكل ملحوظ.

في الدم المحيطي ، يتناقص محتوى Hb تدريجياً بمقدار مرتين أو أكثر ، ويتم اكتشاف كريات الدم الحمراء مع نقص صباغ الدم الواضح (انخفاض CP ، MCH ، MCHC) ، كثرة الكريات الحمر المتباينة ، وتظهر علامات الترقيم القاعدية لخلايا الدم الحمراء (الشكل 15).

فقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة (ACD)

يُطلق على فقر الدم المصاحب للأمراض المعدية والروماتيزمية والأورام اسم "فقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة" (ACD). يصل ترددها في هذه الظروف إلى 100٪. ACD يحتل المرتبة الثانية في الانتشار بعد IDA. يتميز ACD بإعادة توزيع الحديد أو نقصه الوظيفي، بسبب تراكم وحصار إطلاق الحديد في بلاعم الأنسجة، مما يؤدي إلى انخفاض في توصيل الحديد إلى خلايا الدم الحمراء في نخاع العظم، وضعف تكون الكريات الحمر وتطور فقر الدم.

في كثير من الأحيان، يكون فقر الدم في ACD هو فقر الدم الطبيعي، وطبيعي الخلايا، وفي كثير من الأحيان ناقص الصبغ بشكل معتدل.

الجدول 11

التشخيص التفريقي لفقر الدم ACD وIDA

لا يمكن التشخيص التفريقي لنقص الحديد الحقيقي وإعادة التوزيع إلا إذا تم تحديد مستوى الفيريتين في الدم. قد يؤدي التشخيص الخاطئ لـ IDA إلى وصف مكملات الحديد مع تطور داء هيموسيديريا ثانوي.

فقر الدم في الفشل الكلوي المزمن

فقر الدم هو أحد أكثر المتلازمات المميزة المصاحبة لمرض الفشل الكلوي المزمن (CRF). عندما تنخفض تصفية الكرياتينين إلى أقل من ZOml/min، تظهر علامات فقر الدم قبل تطور آزوتيمية حادة. يتجلى تطور الفشل الكلوي المزمن في المرحلة النهائية من خلال بولينا شديد في الدم، بالإضافة إلى فقر الدم الشديد.

تشمل الأسباب التي تؤدي إلى تطور فقر الدم ما يلي:

نقص الإريثروبويتين الذاتية.

تقصير عمر خلايا الدم الحمراء.

التأثير السام على كريات الدم الحمراء لمنتجات استقلاب النيتروجين التي تعزز عمليات التحلل الغشائي.

فقدان الدم الناجم عن خلل في الصفائح الدموية.

في الدم المحيطي، تم اكتشاف فقر الدم الطبيعي السوي الكريات، وفي كثير من الأحيان فقر الدم صغير الكريات ناقص الصباغ. عادة ما يكون عدد الخلايا الشبكية في فقر الدم الكلوي طبيعيًا أو منخفضًا قليلاً.

يؤدي علاج المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن بأدوية الإريثروبويتين المؤتلف إلى تصحيح جزئي لفقر الدم، ولكن بسبب تحفيز تكون الكريات الحمر، قد يؤدي ذلك إلى تصحيح جزئي لفقر الدم.

تطوير IDA، والتي بموجبها من الضروري دراسة معلمات استقلاب الحديد أثناء العلاج.

يتميز فقر الدم في الفشل الكلوي المزمن بما يلي:

انخفاض الهيماتوكريت.

انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء ومحتوى خضاب الدم فيها؛

انخفاض عدد الخلايا الشبكية.

نقص تنسج عناصر الكريات الحمر في نخاع العظم.

تتناسب شدة فقر الدم الناقص التنسج المعياري الطبيعي مع آزوتيميا (بسبب التأثير السام لمنتجات استقلاب النيتروجين).

يكشف فحص الدم: مستويات عالية من نيتروجين اليوريا، والكرياتينين، وP، وCa، وانخفاض مستويات بيكربونات وK، ونقص بروتينات الدم، ونقص ألبومين الدم. محتوى الحديد في مصل الدم طبيعي أو منخفض.

يظهر في البول: ضعف التبول، بيلة بروتينية معتدلة، ووجود رواسب نشطة.

يجب فحص القطط بحثًا عن فيروسات سرطان الدم ونقص المناعة لاستبعاد خلل النخاع المرتبط بهذه الفيروسات.

فقر دم لا تنسّجي

فقر الدم اللاتنسجي (AA) هو مرض يتميز بالتثبيط الحاد لتكوين الدم في نخاع العظم، وتثبيط عمليات التكاثر والتمايز بين العناصر الخلوية ذات العناصر المختلفة.

تطور قلة الكريات الشاملة العميقة في الدم المحيطي.

يتم تحديد الصورة السريرية من خلال متلازمات فقر الدم والنزف. تنجم المظاهر الرئيسية لـ AA عن تثبيط تكون الدم الطبيعي، ونقص الأكسجة في الأنسجة والأعضاء (ضيق في التنفس، عدم انتظام دقات القلب، الضعف) ونقص الصفيحات الشديد (كدمات، نزيف في الأنف، وما إلى ذلك). نتيجة لقلة العدلات الشديدة، يتطور الالتهاب الرئوي والتهاب الأذن الوسطى والتهاب الجيوب الأنفية والتهاب الحويضة وغيرها من العمليات الالتهابية، ومن الممكن حدوث تسمم الدم.

يتميز الدم المحيطي بعلامات فقر الدم المعياري الحاد مع انخفاض حاد في تركيز خضاب الدم، وعدد خلايا الدم الحمراء، وكثرة الكريات المعتدلة مع ميل إلى كثرة الكريات الكبيرة، وكثرة الكريات البيضاء. يتراوح محتوى الخلايا الشبكية من 0.3 إلى 0.9%، ويصل انحلال الدم إلى 4-5%. من سمات AA وضوحا قلة الكريات البيض (ما يصل إلى 2.5-0.55 ألف لكل ميكرولتر) مع قلة العدلات المطلقة (8-40٪) والخلايا اللمفاوية النسبية. نقص الصفيحات واضح، وفي بعض الأحيان قد تكون الصفائح الدموية غائبة في مسحات الدم المحيطية. في معظم الحالات، يتم تسريع AA بواسطة ESR. تشمل الأشكال الشديدة من AA الحالات التي يكون فيها عدد الخلايا المحببة في الدم أقل من 0.5 ألف لكل ميكرولتر، والصفائح الدموية أقل من 20.0 ألف لكل ميكرولتر.

يتم تقليل عدد خلايا الدم الحمراء وHb، وزيادة MSU وMCH، وزيادة MCHC.

يتم فحص عينات الدم بحثًا عن داء إيرليخ، وفيروس سرطان الدم لدى القطط، والأجسام المضادة لكريات الدم الحمراء، وكريات الدم البيضاء، والصفائح الدموية، وأمراض المناعة الذاتية الأخرى (الأجسام المضادة للنواة للذئبة الحمامية الجهازية).

فقر الدم في الورم والآفات النقيلية في نخاع العظم

يؤدي تلف نخاع العظم في حالات الأورام الدموية والانبثاثات المتعددة للأورام الصلبة إلى تثبيط الجراثيم المكونة للدم الطبيعية، بما في ذلك الكريات الحمر، والذي يصاحبه تطور فقر الدم، والذي يمكن أن يحتل مكانًا رئيسيًا في الصورة السريرية. تحدث النقائل إلى النخاع العظمي في أورام في مواقع مختلفة، ولكنها أكثر شيوعًا في سرطان الثدي وسرطان البروستاتا وسرطان الكلى وسرطان الرئة وسرطان الغدة الدرقية والورم الأرومي العصبي.

في كثير من الأحيان، يكون فقر الدم ذو طبيعة طبيعية وطبيعية، ويزداد عدد الخلايا الشبكية. غالبًا ما تتطور قلة الكريات الشاملة. تكشف مسحات الدم عن كثرة الكريات البيضاء، وكثرة الكريات الحمر، وكثرة الكروماتوفيليا، وخلايا الدم الحمراء. يمكن ملاحظة التحول إلى الخلايا النقوية في صيغة الكريات البيض. يكشف الفحص المورفولوجي لثقوب نخاع العظم عن مجمعات الخلايا السرطانية.

فقر الدم الضخم الأرومات

يمكن أن يكون فقر الدم المرتبط بخلل في تخليق الحمض النووي وراثيًا أو مكتسبًا. من السمات الشائعة لفقر الدم هذا وجود تكون الدم الضخم الأرومات في نخاع العظم. في فقر الدم الضخم الأرومات، يتعطل تخليق الأحماض النووية نتيجة لنقص فيتامين ب أو حمض الفوليك. يعد نقصها المشترك نادرًا، فقط عندما يكون الامتصاص المعوي ضعيفًا.

في كثير من الأحيان يكون هناك نقص معزول في فيتامين ب 12، وفي كثير من الأحيان - حمض الفوليك. أسباب تطور نقص B]2 :

سوء الامتصاص (التهاب المعدة الضموري، استئصال المعدة، تلف الأمعاء الدقيقة)؛

عدم كفاية تناول الطعام.

الاستهلاك التنافسي (الدودة الشريطية واسعة النطاق تستخدم B12 لنموها الخاص) ؛

زيادة الاستفادة من B12 (الأورام الخبيثة، فرط نشاط الغدة الدرقية)؛

نقص وراثي للترانكوبالامين -11.

في اختبار الدم السريري، ينخفض ​​عدد خلايا الدم الحمراء إلى حد أكبر من مستوى Hb. وحدة المعالجة المركزية أكبر من 1.2. فقر الدم المفرط. كثرة الكريات الحمراء بسبب الخلايا الصغيرة والخلايا الضخمة. في كريات الدم الحمراء، يمكن العثور على أجسام جولي (الشكل 22)، وحلقات كابوت بشكل أقل شيوعًا (الشكل 16)، كما توجد حبيبات قاعدية (الشكل 15). يتم تقليل عدد الخلايا الشبكية وخلايا الدم البيضاء. هناك تحول في صيغة الكريات البيض إلى اليمين - تظهر العدلات الكبيرة متعددة الأجزاء. يتناقص عدد اليوزينيات والوحيدات حتى تختفي. اللمفاويات النسبية.

لا يمكن تشخيص فقر الدم الناجم عن نقص B]2 إلا عن طريق الفحص المورفولوجي لنخاع العظم، والذي ينصح بإجرائه قبل تناول فيتامين B2. يؤدي حقن فيتامين ب12 لمدة 1-2 أيام إلى تغيير نوع تكون الدم في نخاع العظم.

فقر الدم الانحلالي

فقر الدم الانحلالي هو مجموعة كبيرة من الأمراض الوراثية والمكتسبة التي

تسود عمليات تدمير الدم على عمليات تكوين الدم. معهم، يتم تقليل العمر المتوقع لخلايا الدم الحمراء. يمكن أن يتطور تدمير خلايا الدم الحمراء (انحلال الدم) تحت تأثير الأسباب الداخلية والخارجية.

تشمل الأسباب الداخلية تعطيل بنية الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء.

خارجي - تأثير المواد السامة المختلفة والأجسام المضادة والأضرار الميكانيكية لخلايا الدم الحمراء مع عدم تغير الخصائص المورفولوجية والنشاط الوظيفي.

عمر خلايا الدم الحمراء هو 90-120 يوما. يتم تدمير حوالي 90٪ من خلايا الدم الحمراء القديمة في أعضاء الجهاز الشبكي البطاني (RES)، بشكل رئيسي في البلاعم في الطحال وجزئيًا في الكبد، مع تكوين الصبغات الصفراوية، يتم تدمير 10٪ من خلايا الدم الحمراء في الشعيرات الدموية للقلب. سرير الأوعية الدموية مع إطلاق الهيموجلوبين الحر الذي يرتبط في الدم ببروتين البلازما - هابتوغلوبين. يتم امتصاص مركب الهيموجلوبين - الهابتوغلوبين بواسطة RES ويتم تدميره بواسطة خلاياه. إن قدرة الهابتوجلوبين على ربط الهيموجلوبين تمنع إفرازه خارج الكلى. إن زيادة قدرة ربط الهيموجلوبين الاحتياطية للهابتوغلوبين أو انخفاض مستواه في الدم يصاحبها إطلاق الهيموجلوبين عبر الكلى في البول.

يتم التمييز بين فقر الدم الانحلالي بين الخلايا (يتم تدمير خلايا الدم الحمراء في الأنسجة نتيجة للتغيرات في اللدونة) وانحلال الدم داخل الأوعية (التدمير داخل الأوعية الدموية).

ويحدد نوع انحلال الدم أعراض المرض وعلاجه. يتوافق كل نوع من انحلال الدم مع معايير مخبرية معينة.

الجدول 12

الخصائص المقارنة لانحلال الدم داخل الخلايا وداخل الأوعية

فقر الدم، الناجم في الغالب عن انحلال الدم داخل الأوعية، عادة ما يكون له بداية حادة للمرض ويتميز بزيادة في محتوى الهيموجلوبين الحر في مصل الدم، وإفراز

فقدانه في البول وترسب الهيموسيديرين في الأنابيب الكلوية.

من المرجح أن يكون لفقر الدم الذي يتميز بانحلال الدم داخل الخلايا مسار مزمن مع أزمات انحلالية ومغفرات وتضخم الطحال، والذي يتطور استجابة لانحلال الدم المتزايد لخلايا الدم الحمراء لفترة طويلة. يصاحب انحلال الدم مع توطين العملية داخل الخلايا تغيرات في تبادل الأصباغ الصفراوية مع ترسب الهيموسيديرين في الطحال.

ومع ذلك، في بعض الحالات، على سبيل المثال، في وجود نوعين من الأجسام المضادة لكرات الدم الحمراء (الراصات والهيموليزين) في الدم، قد يتم اكتشاف علامات انحلال الدم داخل الخلايا وداخل الأوعية. تعتمد درجة انحلال الدم على نشاط خلايا RPE وعيار الجسم المضاد.

يعد انخفاض عمر خلايا الدم الحمراء سمة مشتركة لجميع أنواع فقر الدم الانحلالي. إذا كانت شدة انحلال الدم لا تتجاوز المستوى الفسيولوجي، فسيتم تعويض التدمير المفرط لخلايا الدم الحمراء عن طريق التكاثر التجديدي لنخاع العظام. في الوقت نفسه، يتم الكشف عن علامات تفعيل تكون الدم في الدم (كثرة الخلايا الشبكية وكثرة الكروماتوفيليا). الخلايا الشبكية تصل إلى 8-10٪، كريات الدم الحمراء و Hb طبيعية. من الممكن حدوث زيادة عدد الكريات البيضاء وكثرة الصفيحات البسيطة. العلامات الأخرى لانحلال الدم هي زيادة في تركيز البيليروبين غير المقترن، بيلة هيموسيديرين وهيموجلوبين الدم.

مع زيادة مرضية في تدمير خلايا الدم الحمراء بأكثر من 5 مرات وعدم كفاية نشاط تكون الدم، يتطور فقر الدم، وتعتمد درجته على شدة انحلال الدم، والدم الأولي

أرز. 5.6. نخاع عظم الكلب. الخلايا: سلائف الخلايا المحببة (1)، سلائف كريات الدم الحمراء (2). الأشعة فوق البنفسجية. xYOOO

المؤشرات الطبية وحالة الكريات الحمر. يؤدي انحلال الدم داخل الأوعية لفترات طويلة أو متكررة إلى نقص الحديد في الجسم وتطور IDA. يتم ملاحظة كثرة الخلايا الشبكية وكثرة الكروماتوفيليا وداء الكريات الحمر في الدم المحيطي.

مخطط الفحص المختبري لفقر الدم الانحلالي

1 - اختبار كومبس المباشر؛

3- البحث عن الأمراض المناعية عن طريق عد الصفائح الدموية وغيرها؛

4 - البحث عن الأمراض المعدية وأورام الجهاز اللمفاوي والوحيد.

5 - جمع سوابق الأدوية المتناولة واللقاحات وإمكانية ملامسة السموم.

6 - اختبار البرد أو التراص.

7- اختبار المقاومة الاسموزية لكرات الدم الحمراء. يستخدم اختبار كومبس المباشر للتعرف على

فقر الدم الانحلالي الوحيد، والذي، لأسباب غير واضحة في الغالب، يتم تشكيل الأجسام المضادة الموجهة ضد خلايا الدم الحمراء (الأجسام المضادة الذاتية). توجد هذه الأجسام المضادة الكاملة أو غير الكاملة و/أو المكملات على سطح خلايا الدم الحمراء وبالتالي تغير غشائها. بعد ذلك، يحدث تراص و/أو انحلال الدم لخلايا الدم الحمراء، ويتم بلعمتها في RES (الطحال في المقام الأول) بسبب سطحها المتغير. يحدث أيضًا فقر الدم الانحلالي المناعي الثانوي، على سبيل المثال مع

الذئبة الحمامية، الأورام، أمراض التكاثر اللمفي، الالتهابات، أمراض المناعة الذاتية (التهاب الغدة الدرقية، التهاب القولون التقرحي، مرض السكري من النوع الأول، الساركويد) والحساسية للأدوية.

وعلى النقيض من الأجسام المضادة الذاتية، فإن الأجسام المضادة المتساوية لا تعمل من تلقاء نفسها، ولكن على خلايا الدم الحمراء الأجنبية. يتم توجيه الأجسام المضادة المتماثلة ضد فصائل دم معينة ويمكن أن تحدث نتيجة لنقل الدم بشكل غير صحيح.

فقر الدم هو حالة تتميز بانخفاض تركيز الهيموجلوبين، وفي معظم الحالات، عدد خلايا الدم الحمراء والهيماتوكريت في الدم.

يمكن أن يكون فقر الدم نسبيًا، بسبب زيادة حجم البلازما (تخفيف الدم، فرط حجم الدم)، ومطلقًا، بسبب تغير في عدد خلايا الدم الحمراء المنتشرة. ويلاحظ فقر الدم النسبي أثناء الحمل، وفشل القلب، ونقل بدائل الدم، وفقدان الدم الحاد. يصاحب تخفيف الدم انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء ومحتوى الهيموجلوبين لكل وحدة حجم مع الحفاظ على الكتلة الإجمالية لخلايا الدم الحمراء. يمكن إخفاء فقر الدم في الحالات المصحوبة بسماكة الدم (القيء الغزير والإسهال الغزير وما إلى ذلك).

فقر الدم متنوع في الأصل وغالباً ما يكون له إمراضية مختلطة. في معظم الحالات، فقر الدم ليس شكلا تصنيفيا مستقلا، ولكنه مظهر من مظاهر المرض الأساسي.

وهو يصاحب أمراض النسيج الضام المنتشرة وأمراض الجهاز الهضمي والكبد والكلى والأورام الخبيثة والأمراض المعدية المزمنة والعمليات الالتهابية.

مجموعة واسعة من العوامل الكامنة وراء تطور فقر الدم تجعل التشخيص التفريقي صعبا. في المرحلة الأولى من البحث التشخيصي، يكون الهدف الرئيسي هو تحديد المتغير المرضي لفقر الدم، أي الآلية الرئيسية التي تسبب انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين. في المرحلة التالية، يهدف تشخيص المرض إلى تحديد العملية المرضية الكامنة وراء متلازمة فقر الدم. تعتمد مراحل تشخيص فقر الدم هذه على البيانات المخبرية وتعتمد إلى حد كبير على مستوى وجودة البحث الذي يتم إجراؤه والتفسير الصحيح للنتائج التي تم الحصول عليها.
التصنيف الأكثر شهرة لفقر الدم من حيث المسببات المرضية، يسمى "المرضي".

فقر الدم الناجم عن فقدان الدم (فقر الدم التالي للنزف).
فقر الدم الحاد بعد النزيف.
فقر الدم المزمن بعد النزيف.

فقر الدم الناجم عن عدم كفاية الكريات الحمر.
فقر الدم الناقص الصباغ.
- فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.
- فقر الدم المصاحب لخلل في تركيب البورفيرين.

فقر الدم النورموكروميك.
- فقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة.
- فقر الدم في الفشل الكلوي المزمن.
- فقر دم لا تنسّجي.
- فقر الدم في الأورام والآفات النقيلية للنخاع العظمي.

فقر الدم الضخم الأرومات.
- فقر الدم الناتج عن نقص فيتامين ب12.
- فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك.

فقر الدم الناجم عن زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء (فقر الدم الانحلالي).
فقر الدم الناجم عن عوامل خارج كريات الدم الحمراء.
- فقر الدم الانحلالي المناعي.
- فقر الدم الانحلالي المناعي.
- فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي.
- فقر الدم الانحلالي الناجم عن الأضرار الميكانيكية لخلايا الدم الحمراء.

فقر الدم الناجم عن عوامل كريات الدم الحمراء.
- فقر الدم الانحلالي المرتبط بانتهاك بنية غشاء كرات الدم الحمراء (اعتلال كريات الدم الحمراء - وراثي ومكتسب).
- فقر الدم الانحلالي الصغير الكريات الحمر.
- فقر الدم الانحلالي البيضوي.
- فقر الدم الانحلالي السني.
- فقر الدم الانحلالي الناجم عن انتهاك البنية الدهنية لغشاء كرات الدم الحمراء (كثرة الكريات الحمراء).
- فقر الدم الانحلالي الناجم عن نقص إنزيمات كريات الدم الحمراء (اعتلال إنزيمات كريات الدم الحمراء).
- فقر الدم الانحلالي المرتبط بعدم كفاية نشاط الإنزيمات المحللة للسكر.
- فقر الدم الانحلالي المصاحب لنقص نشاط إنزيمات تحويلة فوسفات البنتوز.
- فقر الدم الانحلالي المرتبط بعدم كفاية نشاط إنزيمات نظام الجلوتاثيون.
- فقر الدم الانحلالي المرتبط بخلل في تخليق الجلوبين (اعتلال الهيموجلوبين).
- الثلاسيميا.
- فقر الدم الانحلالي الناجم عن نقل الهيموجلوبين غير الطبيعي (HbS، HbC، HbD، HbE، إلخ).
- فقر الدم الانحلالي الناجم عن حمل الهيموجلوبين غير الطبيعي غير المستقر.

فقر الدم الانحلالي الناجم عن طفرة جسدية في الخلايا السلفية النقوية.
- بيلة الهيموجلوبين الليلية الانتيابية.

على الرغم من تنوع أنواع فقر الدم، إلا أن معظمها يتميز بوجود أعراض سريرية ومخبرية شائعة.

الأعراض السريرية الشائعة هي الضعف، والتعب، وشحوب الجلد والأغشية المخاطية، وضيق في التنفس، والدوخة، وخفقان القلب.

من المؤشرات المختبرية الشائعة لفقر الدم انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء ومحتوى الهيموجلوبين لكل وحدة حجم من الدم أقل من القيم الطبيعية. إلى جانب الأعراض السريرية والمخبرية العامة، فإن كل فقر دم له علاماته الخاصة.

التغيرات في المعلمات الدموية الأساسية في أنواع فقر الدم المختلفة.

فقر الدم هو انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين لكل وحدة حجم من الدم مع تغيرات نوعية في خلايا الدم الحمراء نفسها.

يتم تقليل خلايا الدم الحمراء، ويتم تقليل الهيموجلوبين. مؤشر اللون طبيعي أو منخفض.

في جميع أنواع فقر الدم تقريبًا، يمكن اكتشاف ما يلي: زيادة في شدة التغيرات النوعية في كريات الدم الحمراء، والتي تتجلى في شكل تغيرات في: الحجم - كثرة الكريات الحمراء،

أشكال - كثرة الكريات البيضاء ،

الألوان - تباين الألوان،

وكذلك الادراج المرضي في كريات الدم الحمراء (أجسام جولي، حلقات كابوت - بقايا النواة المميزة للنوع الضخم الأرومات من تكون الدم، ظهور أجسام هاينز).

فقر الدم الحاد بعد النزيف. مراحل وآليات التطور والتغيرات الدموية.

يحدث مع فقدان الدم من 500 مل إلى 1500 مل. تم تفعيل آلية التعويض. تتم العملية:

1. عصبية (منعكس الأوعية الدموية). بعد 20-30 دقيقة من فقدان الدم، يتم تنشيط الجهاز التكيفي (الودي الأدرينالي) الذي يطلق الكاتيكولامين. أنها تسبب تشنج الأوعية المقاومة وأوعية السعة (الأوردة). هناك إعادة توزيع الدم ومركزية الدورة الدموية (عدم انتظام دقات القلب). تستمر المرحلة يوم واحد.

2. مائي. لمدة 2-3 أيام. يبدأ الوهم الذاتي - تدفق سوائل الأنسجة إلى قاع الأوعية الدموية، وكذلك احتباس السوائل في الجسم (نقص حجم الدم الحقيقي). يتم تنشيط مستقبلات الحجم.

3. نخاع العظم. في أسبوع - 10 أيام. يحدث نقص الأكسجة. يتم تنشيط إنتاج الإريثروبويتين. أنه يحفز تكاثر الخلايا (تكون الكريات الحمر).

المؤشرات:

1- لا توجد تغييرات

2- انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء، وانخفاض نسبة الهيموجلوبين، ولونها. المؤشر طبيعي أو منخفض. تغيرات الهيموتاكريت (نسبة أشكال العناصر إلى بلازما الدم)

3-تقل كريات الدم الحمراء، ويقل الهيموجلوبين، ويقل مؤشر اللون، كثرة الشبكيات.

فقر الدم المزمن التالي للنزيف، الأسباب، التغيرات الدموية، آليات التطور.

يحدث بسبب نقص الحديد ويتطور نتيجة لفقدان الدم المتكرر على المدى القصير ولكن على المدى الطويل بسبب أمراض مختلفة (القرحة الهضمية، أمراض الكلى، أعضاء الجهاز التنفسي. أمراض النساء). لأمراض الأوعية الدموية، لاضطرابات إرقاء الصفائح الدموية والتخثر. هناك وضوحا نقص اللوننتيجة نقص الحديد. يمكن اكتشاف مؤشر اللون أقل من 1 في الدم المحيطي ظلال خلايا الدم الحمراء، كثرة الكريات الصغيرة. يؤدي فقدان الدم المستمر والمطول في النهاية إلى انخفاض القدرة التجددية لنخاع العظم.

79. فقر الدم اللاتنسجي. الأسباب والتسبب في المرض. التغيرات الدموية.

تحدث عندما تؤثر العوامل الضارة على الخلايا شبه الجذعية. هذه العوامل الضارة خارجية وداخلية. إكسو: الإشعاعات المؤينة، وأملاح المعادن الثقيلة، والمواد السامة المختلفة. إندو – فشل الغدة الصعترية، فشل نظام البلاعم، فشل الأعضاء الداخلية (الكلى والكبد).

لاحظ كثرة الكريات الشاملة(انخفاض في جميع أنواع الخلايا الرئيسية، حيث يعمل العامل على الخلايا شبه الجذعية).

المؤشرات: خلايا الدم الحمراء منخفضة، الهيموجلوبين منخفض، اللون طبيعي - - - فقر الدم المعياري اللون.

فقر الدم الانحلالي الوراثي. أنواع، المرضية. التغيرات الدموية.

أسباب الاضطرابات الوراثية:

1 – هياكل أغشية كرات الدم الحمراء – اعتلال غشائي،

2 – خلل في إنزيمات كريات الدم الحمراء – اعتلال التخمر ,

3- تغيرات في جزيء الهيموجلوبين – اعتلالات الهيموجلوبين.

اعتلالات الأغشيةتتميز بخلل في بنية البروتين الدهني لأغشية كرات الدم الحمراء. عادة، هو مرض وراثي ينتقل من الآباء إلى الأبناء عبر مسار جسمي سائد أو جسمي متنحي.

الاعتلالات الإنزيمية. يحدث بسبب نقص الإنزيمات المشاركة في عملية التمثيل الغذائي الكيميائي لخلايا الدم الحمراء. في هذه الحالة، يتم تعطيل تفاعلات تحلل السكر، ومسار فوسفات البنتوز، وكذلك تفاعلات تخليق وانهيار الجليكوجين. التوليف، واستعادة الجلوتاثيون، وانهيار ATP، وما إلى ذلك. نظرًا لأن التفاعلات الأيضية في كريات الدم الحمراء مترابطة، فإن حصار رابط واحد غالبًا ما يؤدي إلى تعطيل الوظائف الحيوية للخلية بسبب نقص الطاقة وعدم التوازن الأيوني. بشكل عام، تنخفض صلاحية خلايا الدم الحمراء، وتزداد قابلية تعرضها لعمل العوامل الضارة، مما يؤدي إلى تطور الأزمة الانحلالية.

اعتلالات الهيموجلوبين. ترتبط باضطرابات في تركيب جزيء الهيموجلوبين. النماذج الأساسية: فقر الدم المنجلي والثلاسيميا.

مع s-k، يتم تصنيع الهيموجلوبين س(فيه يتم استبدال حمض الجلوتاميك بفالين). وهذا يؤدي إلى تغيير في الشحنة الإجمالية لجزيئاته ويقلل من قابلية ذوبان الهيموجلوبين المخفض عدة عشرات المرات. تتشكل التكتيكات البيضاوية شبه البلورية وتترسب. تتشوه خلايا الدم الحمراء وتأخذ شكل المنجل. تزداد لزوجة الدم، ويتباطأ تدفق الدم، وتطور الحمأة ونقص الأكسجة.

الثلاسيميا. يرتبط الثلاسيميا بيتا بخلل في تركيب سلاسل بيتا HbA نتيجة طفرة tRNA الصامتة. يؤدي تخليقها غير الكافي إلى التراكم المفرط لسلاسل ألفا، والتي ترتبط بسهولة بمجموعات SH من أغشية خلايا الدم الحمراء، مما يؤدي إلى إتلافها، مما يؤدي إلى زيادة انحلال الدم. الصورة الدموية: فقر الدم الناقص الصباغ، متباين-، كثرة الكريات البيضاء، كمية كبيرة مثل الهدفكريات الدم الحمراء، كثرة الخلايا الشبكية، تفعيل سلالة الدم الحمراء من نخاع العظام.

اضطرابات في ضربات القلب.

عدم انتظام ضربات القلب هي اضطرابات التوصيل والإثارة. يعتمد التطوير على تعطيل مضخة k-Na وظهور إمكانات عمل غير عادية. هناك آليات عامة لحدوث عدم انتظام ضربات القلب:

1 يتم تقليل الاستثارة الكهربائية (الإلكتروتونية) في المنطقة الإقفارية. هذا هو "الأنود". يتم الحفاظ عليه في المناطق الصحية - وهذا هو "الكاثود". بينهما هناك تيارات إلكتروتونية. تحدث إمكانات عمل غير عادية.

2 ميكانيكية. في المنطقة الإقفارية، يتم تقليل الانقباض. المناطق الصحية ممتدة فوق طاقتها. في هذه الحالة، يتم فتح قنوات الصوديوم السريعة وتحدث إمكانات عمل غير عادية.

3 الإقفارية. مع نقص التروية، يتطور الحماض الأيضي. يتم تقليل تخليق الكائنات الكبيرة. تعطل تشغيل مضخة k-na. تحدث إمكانات عمل غير عادية.

4 اضطرابات التمثيل الغذائي (مع مرض السكري) يتم انتهاك جميع أنواع التمثيل الغذائي وتوازن الكهارل. قد يتعطل تشغيل مضخات k-na، وتنشأ إمكانية عمل غير عادية.

تصنيف عدم انتظام ضربات القلب:

نوموتوبيك (اسمي المنشأ) نسبة إلى عدم انتظام ضربات القلب المرتبطة بأمراض العقدة الجيبية. هذه هي عدم انتظام دقات القلب الجيبي، بطء القلب الجيبي، كتلة الجيوب الأنفية الأذنية.

يتم تصنيف جميع الأنواع الأخرى على أنها غير متجانسة (غير متجانسة): كتلة الأذينية البطينية، وكتلة فروع الحزمة. خارج الانقباض، الرجفان الأذيني، عدم انتظام دقات القلب الانتيابي، ثلاثي التكرار.

103. آليات اضطرابات التوصيل داخل القلب، والحصار (الجيب الأذني، الأذيني البطيني، داخل البطين). علامات تخطيط القلب.
كتلة AV. الأسباب: الالتهاب، نقص التروية، الحثل، الندوب. 3 درجات من كتلة AV:

المرحلة 1 – انتهاك انتقال الإثارة من الأذينين إلى البطينين. يؤدي إلى إطالة الفاصل الزمني PQ.

المرحلة 2 - اضطراب أكبر في التطعيم حتى هبوط المجمع البطيني.

المرحلة 3 - كتلة AV. يتوقف الإثارة من الاتجاه الصحيح إلى الاتجاه المطلوب. نشاط الكاتب محظور. ينقبض الأذينان في الوضع الجيبي، وينقبض البطينان في الوضع الأذيني البطيني.

قرحة المعدة غير الهضمية.

قرحة أوستارا/ستيرويدية/غير هضمية - الأسباب:1. الإجهاد، المصاحبة اختيار فائض ح / ج 2. paroenter. مدخل ز / ك. الفراء. تطوير اتصال من الصيدلة. صالح ز / ك، أي القمع. التخفيفات بشكل مكثف الفاصل cl.: الخلايا الظهارية الرئيسية المضافة → على خلفية الانخفاض. اختيار إزالة البيبسينوجين والمخاط. القسم NS1، القط. يتصل تالف مخاط معدة → قرحة، قطة. تندب بسرعة عندما يتم القضاء على المسببات. f-ra. مزمن قرحة / هضمية. الأسباب: المدة. المبهم، غير منتظم التغذية، وانخفاض تناول الطعام برتقالي. قدس لك يا طويل . فترات التوتر المتكررة: 1. الصور. على القمة القرحة → تكثيف جميع المراحل الثلاث إفرازات (الدماغية، المعدية، المعوية). مُبَالَغ فيه. تفعيل المبهم، إفراز Acch → تضخم، فرط الإفراز. الغدد الصماء. فصل → الإفراز الزائد. أزعج → تضخم. فصول والغطاء. فصل → صورة عدد كبير من عصير ذو حموضة عالية، مهضوم. الطريق، وباستمرار → الوحل. تم استنفاد الحاجز ← تنظيف الجدار. المخاط حتى يتعرض. اسطوانة. epit. الدمل → تفعيلها إفراز البيكربونات، ولكنها ليست كافية لتحييدها. zhel. عصير الرقم الهيدروجيني = 4 → الصورة. على القمة قرحة. 2. الصور. عميق القرحة → في مكان الصورة. على القمة قرحة المعدة سيرك صغير → تسليط الضوء بيول. يمثل. in-va → مطوي مفعل. أختي. kalekreinkinin، مجاملة → تالف. اكثر عمقا طبقات. يزيد الخلايا السامه r-tions → قرحة عميقة.

125. آليات حماية الكبد من عمل العوامل المسببة للأمراض وانتهاكها.

حماية الكبد: خارج الكبد - 1. ديناميكا الدم. - الشرط خاصة. إمدادات الدم الوريد الأوعية الدموية لديها مصرات، القط. الضغط بشكل انعكاسي. عندما ضرب في الفرن تدفق الدم الفعل الاسموزي. في داخل. وفي الوقت نفسه، في استغاثة. كيشي أصل ركود → الحد مص هذه في. Osmoreflex - عند الضرب. أواف في الفرن يحدث تدفق الدم أصول. أوسموريتز. → وارد. في هيبوتال. → تسليط الضوء ADH → زيادة. ريبس. المياه في حي. القنا. الكلى → السائل تأخير والأصل مخفف هذه OAVs. 2. خلايا كوبفر - البلاعم (phagots.pathag.). داخل الفرن تعريف: 1. الميكروسومات. يتأكسد → باستخدام أحادية وثنائية الأكسجين. أختي. باتاج. مطحنة. ذوبان في الماء → يفقد أصوله. → إزالتها من المنظمة. إذا مولك. وزن<350 дальтон, то с мочей, если <350 с желчью. 2. лизосом. расщипл. 3. субстратная адаптация печ. - при попад. субпорог. доз патаг. в гепатоц. растормажив. ядер. апп. → дерепрессия генов, кодирующих синтез ф., расщипл. данный субстрат. 4. Горм. адапт. в печ. - при попад. сверхпорог. доз в гепатоциты они прорыв. печ. барьер, впад. в общ. кровоток→ активир. симпато-адрен. сис. → выдел. кта и г/к, кот. через аденилатцикл. сис. в гепатоц. активир. синтез ф., расщипл. данный патаг.

126. الاضطرابات الأيضية في فشل الكبد.

نار. تبادل المواد: الكربوهيدرات - نقص السكر في الدم، لأن القمع. تكوين السكر ، تكوين السكر ، التخفيض تخليق الأنسولين. (يقسم الأنسولين (يحافظ على مستويات السكر في الدم (يزيد من نفاذية الجلوكوز)). البروتين - انخفاض تخليق البروتين، انخفاض ضغط البلازما الجرمي ← وذمة ناقصة الورم. الدهون - ↓ تخليق HDL ← تطور تصلب الشرايين مع ↓ VLDL ← تحلل الدهون المنشط ← تطور التسلل الدهني الكبد.

127. اليرقان. أنواعها، أسبابها، التسبب فيها.

التهاب الكبد الحاد - بالهواء. شديد الخطورة على الكبد. فير. أو سامة. في في في العتبة الفائقة. جرعات مزمن التهاب الكبد - قد يكون نتيجة ليس ببعيد. حادة، أو مع الهواء. منخفضة الفيروسية. فير. أو سامة. في العتبة الفرعية. جرعات استقلاب الصباغ: البيليروبين - عندما يتم تدمير كريات الدم الحمراء ← حرة. البيليروبين → الامتصاص خلايا الكبد → اتصال مع ناقلة الجلوكورونيل. → بيليروبينكلوكوروجنيد (بيليروب متصل) → تفرز. في المرارة شعري في تكوين الصفراء في كيش. جزء من الاستنتاج. على شكل ستيركوبيلين، وجزء من المخرجات. عن طريق الكلى (اليوروبيلين). يحدث اليرقان. البليروب في الدم. حمة. الأصفر - مع التهاب الكبد والضرر. الكبد أنفسهم. → الافراج اتصال بيليروب، وبعد بعض. الوقت وقطع الاتصال. بيليروب. الفراء. أصفر - مع حصى في المرارة. بول. (ركود صفراوي) - نشأ. أكوليا (نقص الصفراء في الأمعاء → براز فاتح اللون، إسهال، إسهال دهني (الدهون في البراز)) وكوليميا (الصفراء في الدم. حكة جلدية، حكة، عروق عنكبوتية، بطء القلب، انخفاض ضغط الدم، تشوش الحس، بول ملون) "داكن جعة") الانحلالي أصفر - مع الهيموليت. فقر دم. هذا مشروط. هناك بيليروب مجاني في الدم.

131. الآليات الخلوية والخلطية لحماية مضادات الميكروبات لأنسجة الفم وانتهاكاتها.

حجم المخاط. - الفراء. مواطنه. بسبب الصورة. مخاط. مناعي - على كل المخاط. obol. حاضر f-ry خاص والشخص العادي يقاوم. 1. أعضاء هيئة التدريس غير المتخصصين. يقاوم. - هذا هو الليزوزيم، المكمل (يحتوي على مادة محللة للبروتين، سامة كيميائية، ونشط أوبسونيزين)، بيتا ليسين، بلاكين، فيبرونكتين، إنترفيرون (بروتين قابل للحرارة، يتم تصنيعه في العدلات ويمنع الفيروسات). 2. عوامل خاصة يقاوم. – Ig(A) – صورة البلازما. فصل إلى الإقليمية الليمفاوية. العقد. يتم توفيره كمونومر. في كوفوتوك، مجاورة. معسكر التجمع LPS. ديمر → اخترقت في تحت المخاطية طبقة. تملُّك مضاد للفيروسات مضادات الميكروبات مضاد السموم. أصول. في حالة نقص IgA في حالة التعرض للمرض. مع حج. شارع. التطور المحتمل للتأتبي الحساسية. 3. الأقسام غير المتخصصة. فصل يقاوم. – الدقيقة والبلاعم. تخرج الخلايا البلعمية الصغيرة في نهاية دورة الحياة. يوجد مخاط على السطح ويموت الإفراز أيضًا. البروتينات الكاتيونية والميلوبيروكسيد. أختي. → و. الميلوبيروكسيديز و Cl - , H 2 O 2 . 4. عوامل خاصة فصل يقاوم. هذا هو اللمف التائي. القتلة – مستقلون عن الأجسام المضادة. سام للخلايا. المناطق. حماية رقيقة كيشي - تراكم الأنسجة الليمفاوية مواطنه. سميك كيشي - النباتات الدقيقة. مواطنه. معدة - cl. → مواطنه. من الهضم

132. التغيرات في اللثة في أمراض جهازية مختلفة.

1. تصلب الشرايين - بمشاعر القطة ↓. SOS. الأول لعمل الجبال. والناقلات العصبية. متطور الحثل و ↓ مقاومة. إلى أرضية الميكروفلورا. فم 2. التوتر والعصاب - النمو. التقرحي نخرية. يتغير تك. اللثة بسبب الزائدة. صالح كاتا و ز/ك. 3. الكبد والكلى. 5. نقص الفيتامينات.6. ساه. السكري.

اريثرون. الأشكال النموذجية لانتهاكها. التصنيف المرضي لفقر الدم.

الإريثرون هو نظام الدم الأحمر. ويمثلها أعضاء الدورة الدموية (نخاع العظم)، والدم نفسه، وأعضاء تدمير الدم (الطحال).

التحولات في نظام الإريثرون التي تحدث في ظل الظروف الفسيولوجية وأثناء العمليات المرضية يمكن أن تكون مصحوبة بتغيير في عدد خلايا الدم الحمراء في الدم (كثرة كريات الدم الحمراء - زيادة، فقر الدم - انخفاض).

كثرة الكريات الحمر. قد تكون نتيجة لإعادة توزيع الدم (سماكته)، وزيادة الإخراج من المستودع، نتيجة لزيادة تكوين نخاع العظم.

هناك كريات الدم الحمراء الأولية (مع تلف وظيفة الهيموجلوبين، مع تلف مستقل لإنتاج الإريثروبويتين وتشوهات نخاع العظم) وكريات الدم الحمراء الثانوية (المطلقة، الفسيولوجية، المرضية، النسبية).

كثرة الحمر الحقيقية هي ورم ذو طبيعة ورم ينتمي إلى مجموعة الأورام الدموية المزمنة. في محيط الدم، يزداد بشكل حاد محتوى خلايا الدم الحمراء، والشبكيات، والعدلات، وحيدات، والصفائح الدموية. يزداد الهيموجلوبين. توجد في نخاع العظم علامات تضخم الورم في السلالة النخاعية. في العيادة - اضطرابات نظام s-s (الكثافة)، واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة، وزيادة تخثر الدم.

كثرة كريات الدم الحمراء العائلية وراثية وتترافق مع زيادة في كتلة كريات الدم الحمراء المنتشرة وحجم الدم. زيادة تكاثر خلايا نخاع العظم ليست نتيجة لعملية الورم.

يرتبط كثرة الكريات الحمر الثانوية (المطلقة) بزيادة في تكوين منشطات تكون الكريات الحمر. يصاحب نقص الأكسجة المزمن من أصول مختلفة، ويحدث مع نقص تروية الكلى المحلي، مع أورام الكلى والكبد.

يرتبط كثرة الكريات الحمر الثانوية (النسبي) بانخفاض حجم بلازما الدم بسبب فقدان السوائل (الإسهال والقيء ونزف البلازما) ومع إطلاق خلايا الدم الحمراء المترسبة في الدم المنتشر (الإجهاد ونقص الأكسجة الحاد وزيادة إطلاق الكاتيكولامينات).

التصنيف المرضي لفقر الدم:

1. ما بعد النزيف – نتيجة انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء في الجسم

2. الانحلالي – يرتبط بزيادة تدمير خلايا الدم الحمراء

3. فقر الدم الناتج عن اضطرابات النزيف.