Eritronas. tipinės jos pažeidimo formos. Patogenetinė anemijos klasifikacija. Trombocitopatijos. Patogenetinė klasifikacija. Klinikinis vaizdas. Diagnozė. Gydymas. Komplikacijos. Srauto ypatybės. Prognozė Dizartrijos istorijos apibrėžimo klasifikacija

1. Dėl sumažėjusio išankstinio krūvio (hipovoleminio šoko), sumažėjus venų grįžimui, sumažėja širdies tūris. Padidėjęs bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas sukelia kraujospūdžio sumažėjimą (hipovolemiją) ir organų bei audinių perfuzijos sutrikimą.

2. Sumažėjus miokardo susitraukiamumui (pažeidus širdies raumenį), pavyzdžiui, esant kardiogeniniam šokui, sumažėja širdies tūris, dėl to padidėja bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas, sumažėja venų grįžimas ir sumažėja kraujospūdis (hipovolemija)

3. Sumažėjus antriniam krūviui (anafilaksinis, septinis šokas), sumažėja OPSS, dėl to sumažėja IV ir CO, padidėja OPSS ir sumažėja kraujospūdis.

Dėl hipovolemijos suaktyvėja simpatoadrenalinė sistema, todėl padidėja periferinių kraujagyslių pasipriešinimas, sumažėja VT ir kraujospūdis, atsiranda hipovolemija ir organų hipoperfuzija.

Klinikiniai bet kokios etiologijos šoko kriterijai

Sistolinio kraujospūdžio kritimas

Tachikardija

Centrinio veninio slėgio sumažėjimas

Sumažėjusi diurezė

Sutrikusi mikrocirkuliacija (peršalimas, marmurinės galūnės, simptomas balta dėmė»)

Skubios priemonės

1. Priežasties šalinimas (kraujavimo stabdymas, skausmo malšinimas (promedolis, fentanilis, omnoponas, ketarolis, NVNU (diklofenakas), novokaino blokados).

2. Efektyvi venų prieiga – 2-3 venos.

3. Infuzinė terapija (kai sustojo kraujavimas). Koloidiniai ir kristaloidiniai preparatai santykiu 1:3 – 10-20-30 ml/kg. Kristaloidai: fiziologinis tirpalas, Ringerio tirpalas, 5% gliukozė, Hartmanno tirpalas. Koloidai: plazma, dekstranai (reopoligliucinas, poligliucinas). Hidroksietilkrakmolo preparatai (infukolis, stabizolis, refortanas).

4. Padidinti miokardo susitraukimą, padidinti širdies tūrį ir bendrą periferinių kraujagyslių pasipriešinimą. Dopaminas – 6–9–10 mcg/kg/min. (arba adrenalinas (norepinefrinas, mezatonas) 0,1% - 0,01 mg/kg.

5. Hormoniniai vaistai – prednizolonas 5-10 mg/kg, hidrokortizonas 100-150 mg/kg.

6. Metabolinei acidozei koreguoti: 4% sodos tirpalas – 5 mg/kg IV lėtai per 5 minutes.

7. O 2 terapija.

8. Sindrominis gydymas.

9. Vėdinimas, širdies ir plaučių gaivinimas.

Septinis šokas

1. Hormonai – prednizolonas 2 mg/kg, hidrokortizonas 10 mg/kg.

2. Skubi hospitalizacija intensyviosios terapijos skyriuje

Anafilaksinis šokas

Gyvybei pavojinga būklė, kurią lydi hemodinamikos sutrikimai, sukeliantys kraujotakos sutrikimą ir hipoksemiją visuose gyvybiškai svarbiuose organuose. Jis pagrįstas audinių pažeidimo, atsirandančio dalyvaujant IgE, rečiau IgG 4, stiebo ląstelių ir bazofilų membranų paviršiuje.

1. Netoleravimas medikamentams (antibiotikų, ypač penicilino, NVNU, radiokontrastinių medžiagų, vietinių anestetikų, dekstranų, serumų, vakcinų).

2. Vabzdžių (bičių, vapsvų, širšių) įgėlimai, gyvatės įkandimai.

3. Kiaušinių, pieno, žuvies, riešutų netoleravimas.

Staigus nerimo jausmas, baimė, bendras silpnumas, galvos svaigimas, galvos skausmas, niežulys, odos paraudimas, bėrimas (dilgėlinė), odos, gleivinių (įskaitant gerklas), užkimimas (iki afonijos), rijimo pasunkėjimas, stridoras, tirpimas pirštų, lūpų, liežuvio, pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas, juosmens skausmas, mėšlungis, nevalingas šlapinimasis, tuštinimasis, tachikardija. Įtemptas pulsas, duslūs širdies garsai, žemas kraujospūdis, dusulys (iškvėpimas), švokštimas. Auskultuojant gali atsirasti „tylus“ plautis (plaučių edema).

1. Sustabdyti tolesnį alergeno vartojimą.

2. Paguldykite pacientą į horizontalią padėtį iškeltomis kojomis, pasukite galvą į vieną pusę ir ištieskite apatinį žandikaulį.

3. Prieiga prie gryno oro, šildymo pagalvėlės, deguonies terapija.

a) Parenteriniu būdu vartojant alergeną:

30 minučių uždėkite žnyplę (jei leidžia lokalizacija) prie alergeno injekcijos vietų, nespaudžiant arterijų.

Injekcijos (įkandimo) vietai kryžmai (arba 6-8 vietose) suleisti 0,1 % adrenalino tirpalo 0,1 ml/gyvenimo metus 4-5 ml izotoninio NaCl tirpalo.

b) Kai į nosies ertmę arba junginės maišelį lašinamas alergiją sukeliantis vaistas:

Nuplaukite tekančiu vandeniu

c) Vartojant alergeną per burną:

Išskalaukite paciento skrandį, jei jo būklė leidžia.

4. Tuo pačiu metu 0,1% adrenalino tirpalas įšvirkščiamas po oda į kitą galūnę 0,1-0,5 ml, priklausomai nuo amžiaus, arba 0,01 mg/kg greičiu. Kartoti po 5-10 minučių ta pačia doze, kol kraujospūdis normalizuojasi (10-20 ml fiziologinio tirpalo).

5. IM prednizolonas nuo 1-2 mg/kg iki 5 mg/kg, hidrokortizonas 10-15 mg/kg, deksametazonas 0,3 mg/kg.

6. Antihistamininiai vaistai: IV arba IM 2% Suprastino tirpalas (Tavegil) – 0,1-0,15 ml/gyvenimo metus

NB! PIPOLFEN vartoti draudžiama dėl jo ryškaus hipotenzinio poveikio!

Pulso, kvėpavimo ir kraujospūdžio stebėjimas yra privalomas!

1. Hipotenzijai mažinti: IV infuzijos terapija (ne baltymų tirpalai!) 10 ml/kg + dopaminas arba norepinefrinas (iki 10 mcg/kg/min.).

2. Dėl bronchų spazmo:

Atlikti deguonies terapiją

IV boliusas 2,4 % aminofilino tirpalas 0,5–1,0 ml per gyvenimo metus (ne daugiau kaip 10 ml) 20 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo

Pašalinkite susikaupusias išskyras iš trachėjos ir burnos ertmės

Jei atsiranda stridorinis kvėpavimas ir nėra gydymo poveikio, būtina nedelsiant intubuoti, o kai kuriais atvejais dėl sveikatos priežasčių – konikotomiją.

3. Esant širdies nepakankamumo simptomams: į veną sušvirkšti 0,05 % strofantino tirpalo (0,06 % korglikono tirpalo) 10 ml 20 % gliukozės, atsižvelgiant į amžių.

4. Hospitalizacija reanimacijos skyriuje (net ir sveikstant po šoko). Su ARF III-IV stadija. – trachėjos intubacija ir mechaninė ventiliacija.

Dizartrijos istorijos apibrėžimo klasifikacija

Jis datuojamas daugiau nei 150 metų. Originalus (.) jos skaičiavimo reiškinio pradžia. 1853 m., kai anglai. vr. Littel Karališkosios med. viso pranešė apie pastebėjimą. tais atvejais, kai išsivysto vaikas, patyręs gimdymo traumą apatinių galūnių paralyžius. Ši liga šiuo metu kelis Prieš 10 metų jie vadino Littel liga, o po 40 metų 1893 m. šiai ligai priskirti siūloma. terminas cerebrinis paralyžius.

Atskleidžiančios apraiškos ši liga. Littelis atkreipė dėmesį į kalbos modelius. ryšį iš lauko vergas. kalbos raumenis ir juos aprašė, vėliau sekė Littel kalbai. pažeidimas ir jų derinys su pažeidimais. kvėpavimas ir širdies veikla. šiuos vaikus nurodė vokiečiai Oppenheimas ir Sammerlingas. Čia, Rusijoje, 1888 m. Sankt Peterburge pirmą kartą buvo įkurta labdaros organizacija. Blue Cross Society, kačių narių grupė, 1890 m. buvo surengta prieglauda „lišiems ir paralyžiuotiems“, kur vaikų, sergančių cerebriniu paralyžiumi.

Bet tiek užsienyje, tiek Rusijoje pagrindai. klausyk buvo mokama už studijas. ir korr. ryškus variklis pažeidimas šiuose vaikuose. Kalba pažeidimas ne yavl. tema specialistas. studijavo ir tik 1925 m. Germanas Gutsmanas (sūnus) pateikė detalių. apibūdinimas kalba rastras su pseudobulbariniu paralyžiumi, išoriniu ohar-val. darbai kvėpavimas, artikuliacija, fonacija ir pirmą kartą pasiūlyta. kai kurie metodas. rekomendacijos dėl tvirtinimo kalba.

1925 metais už tokias kalbas. liūdnas tapo ispanišku terminas dizartrija (dalinis sutrikimas, sąnariai), kat. buvo pasiūlymas Adolfas Kusmaulis (tėvas).

1933 m MI Astvatsaturovas buvo aprašytas DIZ f. liūdnas rep. nėra artikuliuota kalba, t.y. gebėjimo tarti praradimas skirt. garsas ir trykšta. suskirstyti juos į skiemenis ir žodžius. Toks žingsnis. išreikšti. kalba liūdnas vardas Anartrija yra artikuliuotos kalbos nebuvimas.

Nepaisyti. ilgam ist. studijavo daiktavardis vienetų pažiūrėk į šią kalbą. patologija.

Kai kurie tyrimai Tik tos patologijos formos su kate buvo klasifikuojamos kaip DID. pažeidimas garso tarimas buvo sąlyginiai. artikuliacijų parezė arba paralyžius. raumenis.

Kiti tyrimai aiškino DIS sąvoką. plačiau ir apėmė visus pažeidimus. tarimo garsai, fonacija ir kalba. kvėpavimas. atsirandantis res. pažeidimai yra skirtingi. NS lygiai.

Šiuo metu vr. išsivystė keletas požiūrius į studijas DIZ. rastras:

1. Studijuoti. DIS neurologiniu požiūriu – toks požiūris buvo pristatytas. darbe Khvattseva M.E., Olga Vladimir Pravdina, Panchenko, Elena Michailovna Mastyukova, Anastasija Gavrilovna Ippalitova. Šis aspektas buvo ištirtas. atsižvelgiama į patogenezę, klinikinę pasireiškė DIS., pažeidimo lokalizacija. ir charakterio resp. kalba jiems rastras

2. Ištirtas metodas. DIZ. su neurofonetika pateiktos pozicijos darbe Elena

Nikolajevna Vinarskaja. Ji daug dėmesio skiria DID neurofonetinių sindromų patogenetinei analizei ir identifikavimui. Šis požiūris yra fonetinis. dizartrinės kalbos analizė remiantis moderni psicholingvistinės ir sisteminės fiziologinės sąvokos.

1. Apibrėžimas, etiologija, patogenetinė klasifikacija.

Dizartrija – tai pažeidimas. Garso gamyba ir prozadinė kalbos pusė dėl organinio kalbos ap-ta raumenų inervacijos nepakankamumo.

Etiologija.

DIS yavl. smegenų pažeidimo simptomas. ir dar visai neseniai. vr. Buvo manoma, kad pagrindinė jų atsiradimo priežastis buvo reiškinys. gimdymo trauma dėl katės. sugadintas GM žievės motorinės zonos. motorinis kalbos įgyvendinimas. Tolesni tyrimai parodė, kad daugiau nei 80% atvejų M pažeidimai sukelia DID reiškinius. įgimta patologija. Res. taip neatsitinka ven. vaisiaus brendimas, o tai savo ruožtu turi įtakos gimdymo veiksmui, dėl kurio atsiranda patologinis jų kursas. Taigi, buvo ištirta gimdymo patologija. kaip antrinė priežastis pasunkėjo. galioja pirminis.

Nepalankus veiksniai gali veikti. kenkia GM įvairiais vystymosi laikotarpiais. reb.: Prenatalinis, gimdymo ir postnatalinis. Res. įvyksta pralaimėjimas. GM įvairiais lygiais, o tai pirmiausia lemia pažeidimus. nervinių impulsų perdavimas iš žievės į GM branduolius, o iš jų per kelių sistemą į periferinius. kalbos organai - art., kvėpavimas. ir balso raumenis.

DIS gali sukelti ne tik sutrikimai. nervinių impulsų vedimas iš centro į periferiją, bet ir apraksija – pažeidimas. savanoriškus judesius išlaikant neištariamas Pardavėjo kodas. po to atsiranda apraksija. kinestetinio suvokimo trūkumas meno raumenyse, rez. koks motorinis Sv. sensacija reb. itin nepakankamas. A.R. Luria izoliuotas ir ohar-l 2 var. artikuliacinė apraksija: = kinestezinė – atsiranda šalia. pocentrinių variklio dalių pažeidimai. GM žievės zonos. Šiuo atveju tai neįmanoma arba per daug. sunku rasti individualią reikiamą artikuliacinę struktūrą; = kinetinė – sąlyginė. pirminių dalių pažeidimas. variklis GM žievės zonos. Tuo pačiu metu atskiri straipsniai. Nustatymus lengva rasti, bet perjungti sunku. nuo vieno prie kito

Patogenetinė klasifikacija.

Priklausomai nuo pažeidimo vietos. GM išsiskiria keliais. formuoja DIS.

Vaikų DIS ypatybė. amžiaus yavl. mišrus jų charakteris t.y. dažnas derinys įvairių formų vienas reb. Tai sąlyginė. faktas, kad ore. žalingas vystymuisi veiksnys. M pažeidimas dažnai turi išsklaidytą pobūdį ir žalą. kai kurios M sistemos išsamiai. amžiaus gali prisidėti prie nepakankamo išsivystymo. ir pažeidimas kitų funkcijas.

1. Bulbar DIS.

Žala lokalizacija regione pailgųjų smegenų, glossopharyngeal, vagus ir hipoglosalinių nervų branduoliai. Kartais pralaimėjus. Taip pat gali būti įtraukti veido ir trišakio nervų branduoliai, esantys. šiek tiek ilgesnis. smegenys regione Varoljevo tiltas.

Labiausiai išreikšti. lemputės forma pažymėta DIS. dvipuse nugalėti minėti branduoliai.

2. Pseudobulbarinis DIS

Yavl. pseudobulbarinio cerebrinio paralyžiaus kalbos simptomas, dažniausiai. ir studijavo (vaikų amžiuje) Sąlyginis. dvipusis (kortikobulbarinių) takų nuo smegenų žievės iki kamieno galvinių nervų branduolių pažeidimas.

Spastinė forma – padidėjusi. raumenų tonusas.

Paretinė forma – silpnumas, raumenų paretiškumas.

3. Smegenėlių DIS

Pažeidžiamos smegenėlės ir jų ryšiai su kitomis M struktūromis.

4. Žievės DIS

Jo izoliacija yra prieštaringi, ne visi tyrimai. pripažinti tai kaip ID sutrikimo formą, nes su šia forma pažeidimų nėra. inervacija, raumenų tonusas. kvėpavimas ir balsas.

Kai sugadintas į pašto centrą dept. GM cortex – aferentinė žievė. DIS

Kai sugadintas pirminės motorikos skyriuose. GM – eferentinis žievės DIS

5. Ekstrapiramidinė DIS (subkortikinė)

Kartu su pseudobulbaru, dažnai įmontuota. vaikams amžiaus Žala lokalizuota subkortikiniuose vaizduose. ir paveikia tokius branduolius kaip uodeginis, lentiforminis, tolanusas, raudonasis branduolys, juodoji medžiaga, taip pat jų ryšius su kitomis M struktūromis.

Įprastai formai būdingi staigūs pokyčiai. ekstrapiramidinis raumenų tonusas. har-ra.

Hiperkinetinė forma - įvairių buvimas. hiperkinezė bendruose skeleto ir kalbos raumenyse.

Raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekio sumažėjimas žemiau standartinių verčių vadinamas anemija. Anemija nėra savarankiška liga, o simptomas, lydintis daugelį fiziologinių ir patologinių procesų ir sąlyginai retai sukeliamas pirminių kraujodaros sistemos ligų.

Remiantis hematokrito verte, anemija gali būti suskirstyta į šiuos sunkumo laipsnius:

Lengva anemija 36-42%;

Vidutiniškai 24-35%;

Sunkus mažiau nei 24 proc.

Jei hematokritas mažesnis nei 15%, reikalingas skubus kraujo perpylimas.

Patogenetinė klasifikacija (7) Anemija dėl kraujo netekimo

Lėtinė pohemoraginė anemija.

Anemija, kurią sukelia eritropoezės nepakankamumas (hipoproliferacinė)

1. Hipochrominė anemija:

Geležies trūkumas;

Anemija, susijusi su sutrikusia porfino sinteze.

2. Normochrominė anemija:

Lėtinių ligų anemija;

Anemija sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu;

Aplastinė anemija;

Anemija sergant naviku ir metastazavusiais kaulų čiulpų pažeidimais.

3. Megaloblastinė anemija:

Anemija dėl vitaminų trūkumo

Folio stokos anemija.

Anemija dėl padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių naikinimo (hemolizinė anemija)

1. Anemija, sukelta ne eritrocitų faktorių:

Imuninė hemolizinė anemija:

Izoimuninė hemolizinė anemija;

Autoimuninės hemolizinės anemijos.

9 lentelė

Diferencinės anemijos diagnostikos algoritmas (M. M. \Vlntrobe)

Hemolizinė anemija, kurią sukelia mechaniniai raudonųjų kraujo kūnelių pažeidimai.

2. Anemija, kurią sukelia eritrocitų faktoriai:

Hemolizinė anemija, susijusi su eritrocitų membranos struktūros pažeidimu (mikroferocitinė, ovalocitinė, stomatocitinė, akantocitozė);

Hemolizinė anemija, kurią sukelia eritrocitų fermentų (glikolitinių fermentų, pentozės fosfato šunto fermentų, glutationo sistemos fermentų) trūkumas;

Hemolizinė anemija, susijusi su sutrikusia globino sinteze.

3. Hemolizinė anemija, sukelta mieloprogenitorinių ląstelių somatinės mutacijos.

Ūminė pohemoraginė anemija

Ūminė pohemoraginė anemija yra būklė, kuri išsivysto dėl greito didelio kraujo kiekio netekimo. Ūmaus kraujo netekimo priežastis gali būti: kraujagyslės sienelių vientisumo pažeidimas dėl jo sužalojimo, patologinio proceso pažeidimas. įvairių ligų(skrandžio ir žarnyno opos, navikai, patologinis gimdymas ir kt.); kapiliarų pralaidumo pokyčiai (hemoraginė diatezė) arba hemostazės sistemos sutrikimai. Šių pokyčių pasekmės, nepaisant juos sukėlusių priežasčių, yra vienodos.

Normaliam organizmo atsakui į kraujo netekimą būdingas kraujodaros suaktyvėjimas.

Anemija, kuri išsivysto praėjus 1-2 dienoms po kraujo netekimo, yra normochrominio pobūdžio: CP yra artimas 1,0. Didžiausi periferinio kraujo hematologinių parametrų pokyčiai paprastai stebimi praėjus 4-5 dienoms po kraujo netekimo. Šiuos pokyčius sukelia aktyvus kaulų čiulpų elementų dauginimasis. Hematopoezės (eritropoezės) aktyvumo kriterijus yra padidėjęs kraujodaros kiekis.

retikulocitų iki 2-10% ir daugiau, polichromatofilų (28 pav.). Retikulocitozė ir polichromatofilija, kaip taisyklė, vystosi lygiagrečiai ir rodo padidėjusį eritrokariocitų regeneraciją bei patekimą į kraują. Raudonųjų kraujo kūnelių dydis šiek tiek padidėja po kraujavimo (makrocitozė). Gali atsirasti eritroblastų. Jei iki antrosios savaitės pradžios retikulocitų skaičius nesumažėja, tai gali reikšti besitęsiantį kraujavimą.

Anemijos sunkumas diagnozuojamas pagal Hb, raudonųjų kraujo kūnelių, retikulocitų ir geležies apykaitos rodiklius.

5-8 dieną po kraujavimo dažniausiai pasireiškia vidutinio sunkumo leukocitozė (1,2-1,8 karto) ir nedidelis juostos poslinkis. Nuolatinė leukocitozė atsiranda esant susijusiai infekcijai. Trombocitų skaičius padidėja 1,5-2 kartus.

Esant nedideliam kraujo netekimui, nusėdusi geležis patenka į kaulų čiulpus, kur naudojama hemoglobino sintezei. Geležies koncentracijos serume padidėjimo laipsnis priklauso nuo geležies atsargų lygio, eritropoezės aktyvumo ir transferino koncentracijos plazmoje. Vieno ūmaus kraujo netekimo atveju laikinai sumažėja geležies kiekis serume. Esant dideliam kraujo netekimui, geležies kiekis serume išlieka mažas. Geležies trūkumą lydi sideropenija ir vystymasis geležies stokos anemija. Anemijos laipsniui įtakos turi kraujo netekimo tūris ir greitis, laikas nuo kraujavimo momento, geležies atsargos depo organuose, pradinis raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir hemoglobinas.

Dėl audinių hipoksijos, kuri atsiranda netekus kraujo, kaupiasi nepakankamai oksiduoti.

medžiagų apykaitos produktai ir acidozė, kuri iš pradžių kompensuojama. Proceso progresavimą lydi nekompensuotos acidozės vystymasis su kraujo pH sumažėjimu. Galutinėje stadijoje alkalozė prisijungia prie acidozės. Kvėpavimo koeficientas didėja. Vystosi hiperglikemija, padidėja fermentų LDH ir AST aktyvumas, o tai patvirtina kepenų ir inkstų pažeidimus. Serume mažėja Na ir Ca koncentracija, didėja K, Mg, neorganinio P ir C1 kiekis, pastarojo koncentracija priklauso nuo acidozės laipsnio ir gali mažėti jai dekompensuojant.

Lėtinė pohemoraginė anemija

Lėtinė pohemoraginė anemija yra hipochrominė-normocitinė anemija, kuri atsiranda ilgai netekus vidutinio sunkumo kraujo.

Tokios sąlygos yra panašios į geležies stokos anemiją (IDA) ir lydi:

Lėtinis kraujavimas iš virškinimo trakto;

Uždegiminiai procesai gimdoje;

Kraujo netekimas iš šlapimo takų.

Geležies trūkumas galimas esant nesubalansuotai dirbtinei mitybai ir jaunų gyvūnų infekcijoms dėl sutrikusios absorbcijos žarnyne (po didelės plonosios žarnos rezekcijos, sergant lėtiniu enteritu, giardiaze, helmintinėmis invazijomis).

Nesant transferino sintezės, sutrinka geležies pernešimas iš depo į eritroną, taip pat kepenų ligos, kurias lydi baltymų sintezės funkcijos sutrikimas (hepatitas, cirozė, kepenų vėžys).

Gydymas rekombinantiniu eritropoetinu skatina eritropoezę ir padidina eritrokariocitų geležies suvartojimą, o tai prisideda prie IDA vystymosi.

10 lentelė

Anemija dėl kraujo netekimo

Kiekvienu atveju prieš geležies trūkumą pirmiausia išsenka jos atsargos, vėliau sumažėja geležies transportavimas, sumažėja geležies turinčių fermentų aktyvumas, galiausiai sutrinka Hb sintezė.

Ilgalaikio IDA kurso metu sumažėja kaulų čiulpų proliferacinis aktyvumas, padidėja neveiksminga eritropoezė, dėl kurios sumažėja mielokariocitų skaičius, sumažėja eritrocitų skaičius, atsiranda eritrocitų populiacija su padidėjusia eritrocitų populiacija. tūrio, ir galimas granulocitų brendimo vėlavimas.

Apžiūros metu reikia atkreipti dėmesį į nedidelio užsitęsusio kraujavimo priežasčių paiešką: dantenų kraujavimas, stiprus blusų užkrėtimas ir kt.

Anemija, susijusi su sutrikusia porfino sinteze (sideroblastinė anemija)

Šios grupės anemijas (gana retas gyvūnams) sukelia nepakankamas arba nenormalus tarpląstelinės geležies panaudojimas Hb sintezės metu, nepaisant normalaus ar net padidėjusio geležies kiekio eritrokariocitų mitochondrijose. Tokie defektai gali būti susiję su paveldimais sutrikimais arba įgytu pažeidimo pobūdžiu, pavyzdžiui, dėl apsinuodijimo švinu arba vitamino B6 trūkumo. Išskirtinis šio tipo anemijos bruožas yra organizmo prisotinimas geležimi.

Šiai anemijai būdingi neefektyvios eritropoezės požymiai, kurie apibrėžiami kaip anemija su santykine arba absoliučia retikulocitopenija. Geležies kiekis serume žymiai padidėja.

Periferiniame kraujyje Hb kiekis palaipsniui mažėja 2 ir daugiau kartų, nustatoma eritrocitų su ryškia hipochromija (žemas CP, MCH, MCHC), anizopoikilocitozė, atsiranda bazofilinės eritrocitų skyrybos (15 pav.).

Lėtinių ligų anemija (AKD)

Anemija, kurią lydi infekcinės, reumatinės ir navikinės ligos, paprastai vadinama „lėtinių ligų anemija“ (AKD). Jų dažnis tokiomis sąlygomis siekia 100%. ACD užima antrą vietą pagal paplitimą po IDA. ACD būdingas geležies persiskirstymas arba funkcinis trūkumas, atsirandantis dėl geležies kaupimosi ir išsiskyrimo blokavimo audinių makrofaguose, dėl ko sumažėja geležies patekimas į kaulų čiulpų eritrokariocitus, sutrinka eritropoezė ir išsivysto anemija.

Dažniau anemija sergant AKD yra normochrominė, normocitinė, rečiau vidutiniškai hipochrominė.

11 lentelė

Diferencinė anemijos ACD ir IDA diagnostika

Tikrojo ir perskirstymo geležies trūkumo diferencinė diagnostika galima tik nustačius feritino kiekį serume. Klaidinga IDA diagnozė gali lemti geležies papildų skyrimą, kai išsivysto antrinė hemosiderozė.

Anemija sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu

Anemija yra vienas iš būdingiausių sindromų, lydinčių lėtinį inkstų nepakankamumą (CRF). Kai kreatinino klirensas sumažėja žemiau ZOml/min, anemijos požymių atsiranda prieš prasidedant sunkiai azotemijai. Galutinės stadijos lėtinio inkstų nepakankamumo išsivystymas pasireiškia sunkia uremija, kartu su sunkia anemija.

Priežastys, lemiančios anemijos vystymąsi, yra šios:

endogeninio eritropoetino trūkumas;

Raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmės sutrumpinimas;

Toksiškas azoto apykaitos produktų, skatinančių membraninius-lizinius procesus, poveikis eritrocitams;

Kraujo netekimas dėl trombocitų defekto.

Periferiniame kraujyje nustatoma normochrominė normocitinė, rečiau hipochrominė mikrocitinė anemija. Retikulocitų skaičius sergant nefrogenine anemija paprastai būna normalus arba šiek tiek sumažėjęs.

Pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, gydymas rekombinantiniais eritropoetino vaistais iš dalies koreguoja anemiją, tačiau dėl eritropoezės stimuliavimo gali

sukurti IDA, pagal kurią gydymo metu būtina tirti geležies apykaitos parametrus.

Lėtinio inkstų nepakankamumo anemijai būdinga:

Žemas hematokritas;

Sumažėjęs raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir Hb kiekis juose;

Sumažėjęs retikulocitų skaičius;

Kaulų čiulpų eritroidinių elementų hipoplazija.

Normocitinės normochrominės hipoplastinės anemijos sunkumas yra proporcingas azotemijai (dėl toksinio azoto apykaitos produktų poveikio).

Kraujo tyrimas atskleidžia: aukštą karbamido azoto, kreatinino, P, Ca, mažą bikarbonato ir K kiekį, hipoproteinemiją, hipoalbuminemiją. Geležies kiekis kraujo serume yra normalus arba sumažėjęs.

Šlapimas rodo: sutrikęs šlapinimasis, vidutinė proteinurija ir aktyvių nuosėdų buvimas.

Katės turi būti tikrinamos dėl leukemijos ir imunodeficito virusų nešiojimo, kad būtų išvengta su šiais virusais susijusios mielodiskrazijos.

Aplastinė anemija

Aplazinė anemija (AA) yra liga, kuriai būdingas staigus kaulų čiulpų kraujodaros slopinimas, proliferacijos ir ląstelių elementų diferenciacijos procesų slopinimas.

gilios pancitopenijos išsivystymas periferiniame kraujyje.

Klinikinį vaizdą lemia aneminiai ir hemoraginiai sindromai. Pagrindinius AA pasireiškimus sukelia normalios kraujodaros slopinimas, audinių ir organų hipoksija (dusulys, tachikardija, silpnumas) ir sunki trombocitopenija (mėlynės, kraujavimas iš nosies ir kt.). Dėl sunkios neutropenijos išsivysto pneumonija, otitas, sinusitas, pyelitas ir kiti uždegiminiai procesai, galimas sepsis.

Periferiniam kraujui būdingi sunkios normochrominės anemijos požymiai, smarkiai sumažėjusi Hb koncentracija, raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, vidutinė anizocitozė su polinkiu į makrocitozę ir poikilocitozė. Retikulocitų kiekis svyruoja nuo 0,3 iki 0,9%, hemolizė siekia 4-5%. AA būdinga ryški leukopenija (iki 2,5-0,55 tūkst./µl) su absoliučia neutropenija (8-40%) ir santykine limfocitoze. Trombocitopenija yra ryški, kartais trombocitų gali nebūti periferinio kraujo tepinėliuose. Daugeliu atvejų AA pagreitina ESR. Sunkioms AA formoms priskiriami atvejai, kai granulocitų kiekis kraujyje mažesnis nei 0,5 tūkst./μl, trombocitų – mažiau nei 20,0 tūkst.

Raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir Hb sumažėja, MSU ir MCH padidėja, MCHC reiškia padidėjusį.

Kraujo mėginiai tiriami dėl erlichiozės, kačių leukemijos viruso, antikūnų prieš eritrocitus, leukocitus, trombocitus ir kitas autoimunines ligas (priešbranduolinius antikūnus prieš sisteminę raudonąją vilkligę).

Anemija sergant naviku ir metastazavusiais kaulų čiulpų pažeidimais

Kaulų čiulpų pažeidimas esant hemoblastozėms ir daugybinėms solidinių navikų metastazėms sukelia normalių kraujodaros mikrobų, įskaitant eritroidą, slopinimą, kurį lydi anemija, kuri gali užimti pagrindinę vietą klinikiniame paveiksle. Metastazės į kaulų čiulpus atsiranda įvairių lokalizacijų navikuose, tačiau labiausiai būdingos krūties vėžiui, prostatos vėžiui, inkstų vėžiui, plaučių vėžiui, skydliaukės vėžiui ir neuroblastomai.

Dažniau anemija yra normochrominio ir normocitinio pobūdžio, padidėja retikulocitų skaičius. Dažnai išsivysto pancitopenija. Kraujo tepinėlis atskleidžia anizocitozę, poikilocitozę, polichromatofiliją ir eritrokariocitus. Leukocitų formulėje galima pastebėti poslinkį į mielocitus. Morfologinis kaulų čiulpų punkcijos tyrimas atskleidžia navikinių ląstelių kompleksus.

Megaloblastinė anemija

Anemija, susijusi su sutrikusia DNR sinteze, gali būti paveldima arba įgyta. Bendras šių anemijų požymis yra megaloblastinė hematopoezė kaulų čiulpuose. Sergant megaloblastine anemija, dėl vitamino B ar folio rūgšties trūkumo sutrinka nukleorūgščių sintezė. Jų bendras trūkumas yra retas, tik tada, kai sutrinka absorbcija žarnyne.

Dažniau yra izoliuotas vitamino B12 trūkumas, rečiau - folio rūgšties. B]2 trūkumo išsivystymo priežastys:

Malabsorbcija (atrofinis gastritas, gastrektomija, plonosios žarnos pažeidimas);

Nepakankamas maisto suvartojimas;

Konkurencingas vartojimas (platus kaspinuočiai naudoja B12 savo augimui);

Padidėjęs B12 panaudojimas (piktybiniai navikai, hipertiroidizmas);

Paveldimas transkobalamino-11 trūkumas.

Klinikinio kraujo tyrimo metu raudonųjų kraujo kūnelių skaičius sumažėja labiau nei Hb lygis. CPU yra didesnis nei 1,2. Hiperchrominė anemija. Eritrocitų anizocitozė dėl mikrocitų, megalocitų. Eritrocituose galima rasti Jolly kūnų (22 pav.), rečiau Cabot žiedų (16 pav.), randamas bazofilinis granuliuotumas (15 pav.). Sumažėja retikulocitų ir leukocitų skaičius. Leukocitų formulė pasislenka į dešinę – atsiranda dideli polisegmentiniai neutrofilai. Eozinofilų ir monocitų skaičius mažėja, kol jie išnyksta. Santykinė limfocitozė.

B]2 stokos anemijos diagnozę galima nustatyti tik atlikus morfologinį kaulų čiulpų tyrimą, kurį patartina atlikti prieš skiriant vitaminą B2. B12 injekcija 1-2 dienas keičia kraujodaros pobūdį kaulų čiulpuose.

Hemolizinė anemija

Hemolizinė anemija – tai didelė grupė paveldimų ir įgytų ligų, kuriomis

kraujo naikinimo procesai vyrauja prieš kraujo susidarymo procesus. Su jais sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmė. Raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas (hemolizė) gali išsivystyti dėl endogeninių ir egzogeninių priežasčių.

Endogeninės priežastys yra hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių struktūros sutrikimas.

Egzogeninis - įvairių toksinių medžiagų, antikūnų, mechaninių pažeidimų poveikis raudoniesiems kraujo kūnams, kurių morfologinės savybės ir funkcinis aktyvumas nepakito.

Raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmė yra 90-120 dienų. Apie 90% senų eritrocitų sunaikinama retikuloendotelinės sistemos (RES) organuose, daugiausia blužnies makrofaguose ir iš dalies kepenyse, susidarant tulžies pigmentams, 10% eritrocitų sunaikinama kapiliaruose. kraujagyslių lova su laisvo hemoglobino išsiskyrimu, kuris kraujyje jungiasi su plazmos baltymu – haptoglobinu. Hemoglobino-haptoglobino kompleksą absorbuoja RES ir sunaikina jo ląstelės. Haptoglobino gebėjimas surišti hemoglobiną neleidžia jam išsiskirti per inkstus. Haptoglobino rezervinio hemoglobino surišimo pajėgumo perteklius arba jo kiekio kraujyje sumažėjimas lydi hemoglobino išsiskyrimą per inkstus su šlapimu.

Hemolizinė anemija išskiriama tarpląstelinė (raudonieji kraujo kūneliai sunaikinami audiniuose dėl plastiškumo pokyčių) ir intravaskulinė hemolizė (sunaikinimas kraujagyslių viduje).

Hemolizės tipas lemia ligos simptomus ir gydymą. Kiekvienas hemolizės tipas atitinka tam tikrus laboratorinius parametrus.

12 lentelė

Palyginamosios intracelulinės ir intravaskulinės hemolizės charakteristikos

Anemija, kurią daugiausia sukelia intravaskulinė hemolizė, paprastai prasideda ūmiai ir jai būdingas laisvojo hemoglobino kiekio padidėjimas kraujo serume, išskyrimas.

jo netekimas šlapime ir hemosiderino nusėdimas inkstų kanalėliuose.

Anemija, kuriai būdinga tarpląstelinė hemolizė, labiau linkusi į lėtinę eigą su hemolizinėmis krizėmis, remisijomis ir splenomegalija, kuri išsivysto reaguojant į ilgalaikę raudonųjų kraujo kūnelių hemolizės padidėjimą. Hemolizė su proceso intraceluline lokalizacija yra kartu su tulžies pigmentų mainų pokyčiais, kai blužnyje nusėda hemosiderinas.

Tačiau kai kuriose situacijose, pavyzdžiui, kai kraujyje yra dviejų tipų anti-eritrocitų antikūnų (agliutininų ir hemolizinų), galima aptikti tiek intracelulinės, tiek intravaskulinės hemolizės požymių. Hemolizės laipsnis priklauso nuo RPE ląstelių aktyvumo ir antikūnų titro.

Raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmės sumažėjimas yra bendra visų hemolizinių anemijų savybė. Jei hemolizės intensyvumas neviršija fiziologinio lygio, per didelis raudonųjų kraujo kūnelių naikinimas kompensuojamas regeneraciniu kaulų čiulpų proliferacija. Tuo pačiu metu kraujyje aptinkami hematopoezės aktyvavimo požymiai (retikulocitozė ir polichromatofilija). Retikulocitų iki 8-10%, eritrocitų ir Hb yra normalūs. Galima leukocitozė ir nedidelė trombocitozė. Kiti hemolizės požymiai yra nekonjuguoto bilirubino koncentracijos padidėjimas, hemosiderinurija ir hemoglobinemija.

Patologiškai padidėjus eritrocitų sunaikinimui daugiau nei 5 kartus ir esant nepakankamam kraujodaros aktyvumui, išsivysto anemija, kurios laipsnis priklauso nuo hemolizės intensyvumo, pradinės hematologinės.

Ryžiai. 5.6. Šunų kaulų čiulpai. Ląstelės: granulocitų pirmtakai (1), eritrocitų pirmtakai (2). Uv. xYOOO

rodikliai ir eritropoezės būklė. Ilgalaikė ar dažnai kartojama intravaskulinė hemolizė sukelia geležies trūkumą organizme ir IDA vystymąsi. Periferiniame kraujyje stebima retikulocitozė, polichromatofilija ir eritronoblastozė.

Hemolizinės anemijos laboratorinio tyrimo schema

1 - tiesioginis Kumbso testas;

3 - imuninių ligų paieška skaičiuojant trombocitus ir kt.;

4 - infekcinių ligų, limfinės ir monocitinės sistemos navikų paieška;

5 - anamnezės rinkimas apie vartojamus vaistus, vakcinas, kontakto su nuodais galimybę;

6 - šalčio arba agliutinacijos testas;

7 - eritrocitų osmosinio atsparumo tyrimas. Tiesioginis Kumbso testas naudojamas identifikuoti

Munohemolizinė anemija, kurios metu dėl dažniausiai neaiškių priežasčių susidaro antikūnai, nukreipti prieš savo raudonuosius kraujo kūnelius (autoantikūnai). Šie pilni arba nepilni antikūnai ir (arba) komplementas yra raudonųjų kraujo kūnelių paviršiuje ir taip keičia jų membraną. Vėliau įvyksta raudonųjų kraujo kūnelių agliutinacija ir (arba) hemolizė ir jie fagocituojami RES (pirmiausia blužnyje) dėl pakitusio paviršiaus. Taip pat atsiranda antrinė imunohemolizinė anemija, pavyzdžiui, su

raudonoji vilkligė, navikai, limfoproliferacinės ligos, infekcijos, autoimuninės ligos (tiroiditas, opinis kolitas, 1 tipo cukrinis diabetas, sarkoidozė) ir alergija vaistams.

Priešingai nei autoantikūnai, izoantikūnai veikia ne patys, o svetimus raudonuosius kraujo kūnelius. Izoantikūnai yra nukreipti prieš tam tikras kraujo grupes ir gali atsirasti dėl netinkamo kraujo perpylimo.

Anemija yra būklė, kuriai būdingas hemoglobino koncentracijos ir daugeliu atvejų raudonųjų kraujo kūnelių bei hematokrito kiekio sumažėjimas kraujyje.

Anemija gali būti santykinė, kurią sukelia plazmos tūrio padidėjimas (hemodilucija, hipervolemija), ir absoliuti, kurią sukelia cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus pasikeitimas. Santykinė anemija stebima nėštumo, širdies nepakankamumo, kraujo pakaitalų perpylimo ir ūmaus kraujo netekimo metu. Hemodiluciją lydi raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus ir hemoglobino kiekio sumažėjimas tūrio vienete, išlaikant bendrą raudonųjų kraujo kūnelių masę. Anemija gali būti užmaskuota esant kraujo tirštėjimui (gausus vėmimas, gausus viduriavimas ir kt.).

Anemijos yra įvairios kilmės ir dažnai turi mišrią patogenezę. Daugeliu atvejų anemija nėra savarankiška nosologinė forma, o pagrindinės ligos pasireiškimas.

Jis lydi difuzines jungiamojo audinio ligas, virškinamojo trakto, kepenų, inkstų ligas, piktybinius navikus, lėtines infekcines ligas ir uždegiminius procesus.

Didelė anemijos išsivystymo veiksnių įvairovė apsunkina jų diferencinę diagnozę. Pirmajame diagnostinės paieškos etape pagrindinis tikslas yra nustatyti patogenetinį anemijos variantą, t.y. pagrindinį mechanizmą, sukeliantį raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekio sumažėjimą. Kitame etape diagnozuojant ligą siekiama nustatyti patologinį procesą, kuris yra aneminio sindromo pagrindas. Šie anemijos diagnozavimo etapai yra pagrįsti laboratoriniais duomenimis ir labai priklauso tiek nuo atliktų tyrimų lygio ir kokybės, tiek nuo teisingos gautų rezultatų interpretacijos.
Labiausiai pripažinta anemijos klasifikacija pagal etiologiją ir patogenezę, vadinama „patogenetine“.

Anemija, kurią sukelia kraujo netekimas (pohemoraginė anemija).
Ūminė pohemoraginė anemija.
Lėtinė pohemoraginė anemija.

Anemija, kurią sukelia eritropoezės nepakankamumas.
Hipochrominė anemija.
- Geležies stokos anemija.
- Anemija, susijusi su sutrikusia porfirino sinteze.

Normochrominė anemija.
- Lėtinių ligų anemija.
- Anemija sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu.
- Aplastinė anemija.
- Anemija sergant naviku ir metastazavusiais kaulų čiulpų pažeidimais.

Megaloblastinė anemija.
- Anemija, kurią sukelia vitamino B12 trūkumas.
- Folio stokos anemija.

Anemija, kurią sukelia padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas (hemolizinė anemija).
Anemija, kurią sukelia ne eritrocitų veiksniai.
- Imuninė hemolizinė anemija.
- Izoimuninė hemolizinė anemija.
- Autoimuninė hemolizinė anemija. 
- Hemolizinė anemija, kurią sukelia mechaniniai raudonųjų kraujo kūnelių pažeidimai.

Anemija, kurią sukelia eritrocitų faktoriai.
- Hemolizinė anemija, susijusi su eritrocitų membranos struktūros pažeidimu (eritrocitopatijos - paveldimos ir įgytos).
- Mikrosferocitinė hemolizinė anemija.
- Ovalocitinė hemolizinė anemija.
- Dantų hemolizinė anemija.
- Hemolizinė anemija, kurią sukelia eritrocitų membranos lipidų struktūros pažeidimas (akantocitozė).
- Hemolizinė anemija, kurią sukelia eritrocitų fermentų trūkumas (eritrocitų fermentopatijos).
- Hemolizinė anemija, susijusi su nepakankamu glikolitinių fermentų aktyvumu.
- Hemolizinė anemija, susijusi su nepakankamu pentozės fosfato šunto fermentų aktyvumu.
- Hemolizinė anemija, susijusi su nepakankamu glutationo sistemos fermentų aktyvumu.
- Hemolizinė anemija, susijusi su sutrikusia globino sinteze (hemoglobinopatijos).
- Talasemija.
- Hemolizinė anemija, kurią sukelia nenormalaus hemoglobino (HbS, HbC, HbD, HbE ir kt.) pernešimas.
- Hemolizinė anemija, sukelta nenormalaus nestabilaus hemoglobino pernešimo.

Hemolizinė anemija, kurią sukelia mielopoezės progenitorinių ląstelių somatinė mutacija.
- Paroksizminė naktinė hemoglobinurija.

Nepaisant anemijų įvairovės, daugumai jų būdingi bendri klinikiniai ir laboratoriniai simptomai.

Dažni klinikiniai simptomai yra silpnumas, nuovargis, odos ir gleivinių blyškumas, dusulys, galvos svaigimas, širdies plakimas.

Dažnas laboratorinis anemijos rodiklis yra raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus ir hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete žemiau normalių verčių. Be bendrų klinikinių ir laboratorinių simptomų, kiekviena anemija turi savo specifinius požymius.

Pagrindinių hematologinių parametrų pokyčiai sergant įvairiomis anemijomis.

Anemija – tai raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete su kokybiniais pačių raudonųjų kraujo kūnelių pokyčiais.

Sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių, sumažėja hemoglobino kiekis. Spalvų indeksas yra normalus arba sumažintas.

Beveik visų tipų anemijos atveju galima aptikti: kokybinių eritrocitų pokyčių sunkumo padidėjimą, pasireiškiantį: dydžio pokyčiais - anizocitoze,

formos - poikilocitozė,

spalvos - anizochromija,

taip pat patologiniai intarpai eritrocituose (Jolly body, Cabot žiedai – branduolio liekanos, būdingos megaloblastiniam kraujodaros tipui, Heinzo kūnų atsiradimas).

Ūminė pohemoraginė anemija; vystymosi stadijos ir mechanizmai, hematologiniai pakitimai.

Atsiranda esant kraujo netekimui nuo 500 ml iki 1500 ml. Įjungiamas kompensavimo mechanizmas. Procesas yra etapinis:

1. neurogeninis (kraujagyslinis refleksas). Praėjus 20-30 minučių po kraujo netekimo, suaktyvėja adaptacinė sistema (simpatoadrenerginė) išskiria katecholaminą. Jie sukelia varžinių kraujagyslių ir talpos kraujagyslių (venų) spazmą. Vyksta kraujo perskirstymas ir kraujotakos centralizacija (tachikardija). Etapas trunka 1 dieną.

2. Hidreminis. 2-3 dienoms. Prasideda autogeno deliuzija – audinių skysčio nutekėjimas į kraujagyslių dugną, taip pat skysčių susilaikymas organizme (tikra hipovolemija). Suaktyvinami tūrio receptoriai.

3. Kaulų čiulpai. Per savaitę - 10 dienų. Atsiranda hipoksija. Suaktyvėja eritropoetino gamyba. Jis skatina ląstelių dauginimąsi (eritropoezę).

Rodikliai:

1 – jokių pakeitimų

2 – raudonųjų kraujo kūnelių mažėjimas, hemoglobino sumažėjimas, spalva. Indikatorius yra normalus arba sumažintas. Hemotakrito pokyčiai (elementų formų ir kraujo plazmos santykis)

3 – sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių, sumažėja hemoglobino kiekis, sumažėja spalvos indeksas, retikulocitozė.

Lėtinė pohemoraginė anemija, priežastys, hematologiniai pokyčiai, vystymosi mechanizmai.

Atsiranda kaip geležies trūkumas ir išsivysto dėl nedidelio, bet ilgalaikio pasikartojančio kraujo netekimo dėl įvairių ligų (pepsinė opa, inkstų, kvėpavimo organų patologija. Ginekologinė patologija). Dėl kraujagyslių patologijų, trombocitų-kraujagyslių ir krešėjimo hemostazės sutrikimų. Yra ryškus hipochromija dėl geležies trūkumo. Spalvos indeksas mažesnis nei 1, gali būti aptiktas periferiniame kraujyje raudonųjų kraujo kūnelių šešėliai, mikrocitozė. Nuolatinis ir ilgalaikis kraujo netekimas galiausiai lemia kaulų čiulpų regeneracinio pajėgumo sumažėjimą.

79. Aplastinė anemija; priežastys, patogenezė; hematologiniai pokyčiai.

Jie atsiranda, kai žalingi veiksniai veikia pusiau kamienines ląsteles. Šie žalingi veiksniai yra egzogeniniai ir endogeniniai. Exo: jonizuojanti spinduliuotė, sunkiųjų metalų druskos, įvairios toksinės medžiagos. Endo – užkrūčio liaukos nepakankamumas, makrofagų sistemos nepakankamumas, vidaus organų (inkstų, kepenų) nepakankamumas.

Pastebėjus pancitopemija(visų pagrindinių ląstelių tipų sumažėjimas, nes faktorius veikia pusiau kamienines ląsteles).

Rodikliai: mažas raudonųjų kraujo kūnelių kiekis, mažas hemoglobino kiekis, normali spalva - - - normochrominė anemija.

Paveldima hemolizinė anemija; tipai, patogenezė; hematologiniai pokyčiai.

Sukelia genetiniai sutrikimai:

1 – eritrocitų membranų struktūros – membranopatija,

2 – eritrocitų fermentų defektas – fermentopatija,

3 – hemoglobino molekulės pokyčiai – hemoglobinopatijos.

Membranopatijos būdingas eritrocitų membranų baltymų-lipidų struktūros sutrikimas. Paprastai tai yra paveldima patologija, perduodama iš tėvų vaikams autosominiu dominuojančiu arba autosominiu recesyviniu keliu.

Enzimepatijos. Sukeltas fermentų, dalyvaujančių raudonųjų kraujo kūnelių biocheminiame metabolizme, trūkumas. Tokiu atveju sutrinka glikolizės reakcijos, pentozės fosfato kelias, taip pat glikogeno sintezės ir skilimo reakcijos; sintezė, glutationo atkūrimas, ATP skilimas ir tt Kadangi metabolinės reakcijos eritrocituose yra tarpusavyje susijusios, vienos grandies blokada dažnai sukelia ląstelės gyvybinių funkcijų sutrikimą dėl energijos trūkumo ir jonų disbalanso. Apskritai raudonųjų kraujo kūnelių gyvybingumas mažėja, padidėja jų pažeidžiamumas nepalankių veiksnių poveikiui, o tai sukelia hemolizinės krizės vystymąsi.

Hemoglobinopatijos. Jie yra susiję su hemoglobino molekulės sintezės sutrikimais. Pagrindinės formos: pjautuvinių ląstelių anemija ir talasemija.

Su s-k sintetinamas hemoglobinas S(jame glutamo rūgštis pakeičiama valinu). Dėl to pasikeičia bendras jo molekulių krūvis ir kelias dešimtis kartų sumažėja sumažėjusio hemoglobino tirpumas. Susidaro pusiau kristaliniai ovalūs taktoidai, kurie nusėda. Raudonieji kraujo kūneliai deformuojasi ir įgauna pjautuvo formą. Padidėja kraujo klampumas, sulėtėja kraujotaka, atsiranda dumblas ir hipoksija.

Talasemija. β-talasemija yra susijusi su HbA beta grandinių sintezės sutrikimu dėl tylios tRNR mutacijos. Dėl nepakankamos jų sintezės per daug kaupiasi alfa grandinės, kurios lengvai jungiasi prie eritrocitų ląstelių membranų SH grupių, jas pažeidžia, todėl sustiprėja hemolizė. Hematologinis vaizdas: hipochrominė anemija, anizo-, poikilocitozė, nemaža suma panašus į taikinį eritrocitai, retikulocitozė, kaulų čiulpų eritroidinės linijos suaktyvėjimas.

Širdies ritmo sutrikimai.

Aritmijos yra laidumo ir jaudrumo sutrikimai. Plėtra pagrįsta k-Na siurblio sutrikimu ir nepaprasto veikimo potencialo atsiradimu. Yra bendri aritmijos atsiradimo mechanizmai:

1 elektrogeninis (elektroninis) jaudrumas išeminėje zonoje sumažėja. Tai yra "anodas". Sveikose vietose jis išsaugomas - tai yra „katodas“. Tarp jų yra elektrotoninės srovės. Atsiranda nepaprastas veikimo potencialas.

2 mechaniniai. Išeminėje zonoje sumažėja kontraktilumas. Sveikos vietos yra pertemptos. Tokiu atveju atsidaro greiti natrio kanalai ir atsiranda nepaprastas veikimo potencialas.

3 išeminė. Su išemija išsivysto metabolinė acidozė. Sumažėja makroergų sintezė. Sutrinka k-na siurblio darbas. Atsiranda nepaprastas veikimo potencialas.

4 medžiagų apykaitos sutrikimai (su diabetu) Sutrinka visų tipų medžiagų apykaita ir elektrolitų pusiausvyra. Gali sutrikti k-na siurblių darbas, atsirasti nepaprastas veikimo potencialas.

Aritmijų klasifikacija:

Nomotopinės (nomogeninės), susijusios su aritmijomis, susijusiomis su sinusinio mazgo patologija. Tai sinusinė tachikardija, sinusinė bradikardija, sinusinė ausies blokada.

Visi kiti priskiriami heterotopinėms (heterogeninėms): atroventrikuliacinė blokada, ryšulio šakų blokada. Ekstrasistolija, prieširdžių virpėjimas, parekseminė tachikardija, tripetacija.

103. Intrakardinio laidumo sutrikimų mechanizmai, blokados (sino-aurikulinė, atrioventrikulinė, intraventrikulinė). EKG požymiai.
AV blokada. Priežastys: uždegimas, išemija, distrofija, randai. 3 laipsniai AV blokada:

1 etapas - sužadinimo perdavimo iš prieširdžių į skilvelius pažeidimas. Veda prie PQ intervalo pailgėjimo.

2 etapas – dar didesnis skiepijimo sutrikimas iki skilvelių komplekso prolapso.

3 etapas – AV blokada. Sužadinimas sustoja nuo dešinės iki norimo. Rašytojo veikla uždrausta. Prieširdžiai susitraukia sinusiniu režimu, o skilveliai susitraukia atrioventrikuliniu būdu.

Nepepsinės skrandžio opos.

Ostaros opa/steroidinė/nepepsinė – priežastys:1. stresas, lydėjimas pasirinkimas perteklius h/c 2. paroenter. įvestis g/k. Kailis. plėtra ryšį iš farmacijos. galioja g/k, t.y. priespauda. intensyvios mitozės dalijant kl.: pagrindinės, pridėtinės., epitelio ląstelės → fone sumažėjo. pasirinkimas pašalintas pepsinogenas ir gleivės. skyrius NS1, kat. skambinti sugadintas gleivių skrandis → opa, kat. greitai randai, kai pašalinamas etiologas. f-ra. Lėtinis opa/pepsinė. Priežastys: trukmė. vagotonija, nereguliarus mityba, mažas maisto suvartojimas buff. Šventas tu, ilgai. dažnas stresas Laikotarpiai: 1. Vaizdai. viršuje opos → sustiprėjo visos 3 fazės išskyros (encefalinės, skrandžio, žarnyno). Perteklinis. klajoklio aktyvacija, acch sekrecija → hipertrofija., hipersekrecija. endokr. klasė → sekrecijos perteklius. koncertas → hipertrofija. skyriai ir padengti. klasė → vaizdas didelis skaičius sultys su dideliu rūgštingumu, virškinamos. būdas, o nuolat → gleivės. kliūtis išeikvota → sienos praplovimas. gleivių, kol atsiras. cilindras. epit. duobutis → aktyvuotas bikarbonato sekrecijos, tačiau neutralizacijai jo neužtenka. zhel. sultys pH=4 → vaizdas. viršuje opaligė. 2. Vaizdai. giliai opos → vietoje vaizdas. viršuje opos mikrocirkas → paryškinti biol. aktas. in-va → aktyvuota sulankstyta. sesė. kalekreinkinin, komplimentas → sugadintas. giliau sluoksnių. Padidinti citotoksinis r-cijos → gili opa.

125. Kepenų apsaugos nuo patogeninių veiksnių veikimo mechanizmai, jų pažeidimas.

Kepenų apsauga: ekstrahepatinė – 1. hemodinamika. - sąlyginis ypač kraujo atsargos Venozė indai turi sfinkterius, kat. refleksiškai suspausti. kai nukentėjo orkaitėje kraujotakos osmosinis veiksmas. in-in. Tuo pačiu metu sos. kišas kilmės sąstingis → ribojantis siurbimas šie in-in. Osmorefleksas – kai nukentėjo. OAV orkaitėje atsiranda kraujotaka turto. Osmoretz. →aferentinis. hipotalėje. → paryškinti ADH → padidėjęs. reabs. vanduo dist. cann. inkstai → skystis delsimas ir kilmė praskiestas šių OAV. 2. Kupferio ląstelės - makrofagai (fagotai. patag.). Krosnies viduje def.: 1. mikrosomos. oksiduotas → naudojant mono- ir dioksigenazės. sesė. Patag. malūnas. vandenyje tirpus →praranda savo turtą. → pašalintas iš organizacijos. Jei molek. svorio<350 дальтон, то с мочей, если <350 с желчью. 2. лизосом. расщипл. 3. субстратная адаптация печ. - при попад. субпорог. доз патаг. в гепатоц. растормажив. ядер. апп. → дерепрессия генов, кодирующих синтез ф., расщипл. данный субстрат. 4. Горм. адапт. в печ. - при попад. сверхпорог. доз в гепатоциты они прорыв. печ. барьер, впад. в общ. кровоток→ активир. симпато-адрен. сис. → выдел. кта и г/к, кот. через аденилатцикл. сис. в гепатоц. активир. синтез ф., расщипл. данный патаг.

126. Metaboliniai sutrikimai sergant kepenų nepakankamumu.

Nar. medžiagų mainai: angliavandeniai – hipoglikemija, nes priespauda. glikogenezė, gliukoneogenezė, redukcija insulinazės sintezė. (suardo insuliną (palaiko cukraus kiekį kraujyje (didina pralaidumą gliukozei)). Baltymai – sumažėjusi baltymų sintezė, sumažėjęs onkotinis plazmos spaudimas → hipoonkotinė edema. Riebalai – ↓ DTL sintezė → vystymasis . aterosklerozė. Su ↓ VLDL → lipolizė → riebalinė infiltracija.

127. Gelta; jų rūšys, priežastys, patogenezė.

Ūminis hepatitas – su oru. labai virulentiškas kepenims. vir. arba toksiškas. in-in superslenksčio. dozės Lėtinis hepatitas - gali būti ne toli pasekmė. ūmus arba su oru. žemo viruso. vir. arba toksiškas. in-in subslenkstis. dozės Pigmentų apykaita: bilirubinas – kai eritrocitai sunaikinami → laisvi. bilirubinas → absorbcija hepatocitai → jungtis su gliukoroniltransf. → bilirubinclucorognid (prijungtas bilirub.) → išskiriamas. tulžies pūslėje kapiliarinis tulžies sudėtyje kišyje. Išvados dalis. sterkobilino pavidalu ir dalis produkcijos. per inkstus (urobilinas). Sukeliama gelta. bilirubas kraujyje. Parenchima. geltona - su hepatitu, pažeidimu. patys hepatocai. → paleisti ryšį bilirub., o po kiek. laikas ir nenuoseklumas. bilirubas. Kailis. geltona - su tulžies akmenlige. bol. (choledocholestazė) – atsirado. acholija (tulžies trūkumas žarnyne → šviesios išmatos, viduriavimas, steatorėja (riebalai išmatose)) ir cholemija (tulžis kraujyje. Odos niežėjimas, pithija, voratinklinės venos, bradikardija, hipotenzija, parestezija, spalvotas šlapimas) "tamsus. alus“) Hemolizinis geltona - su hemolitu. anemija. Tai sąlyginė. kraujyje yra nemokamo bilirubo.

131. Burnos audinių antimikrobinės apsaugos ląsteliniai ir humoraliniai mechanizmai, jos pažeidimai.

Gleivės t. - kailis. def. dėl įvaizdžio. gleivių. imunologinis – ant visų gleivių. obol. pateikti f-ry specialusis ir pasaulietis priešintis. 1. Nespecialistų fakultetas. priešintis. – tai lizocimas, komplimentas (turi proteolitinio, chemotoksinio ir opsonizuojančio aktyvumo), β-lizinai, plakinai, fibronektinas, interferonas (termostabilus baltymas, sintetinamas neutrofiluose ir apsaugo nuo virusų). 2. ypatingi veiksniai priešintis. – Ig(A) – plazminis vaizdas. klasė į regioninį limfa. mazgai. tiekiamas kaip monomeras. kovotokuose, prisėdo. LPS grupavimo stovykla. dimeras → prasiskverbė į pogleivinę sluoksnis. Turėjimas antivirusinė antimikrobinis antitoksas. turto. Esant IgA trūkumui patago poveikio atveju. su ag. g. galimas atopijos vystymasis alergijos. 3. nespecializuoti skyriai. klasė priešintis. – mikro ir makrofagai. Mikrofagai gyvavimo ciklo pabaigoje išeina. Ant paviršiaus yra gleivių, o išskyros taip pat miršta. katijoniniai baltymai ir mieloperoksidas. sesė. → f. mieloperoksidazė ir Cl - , H 2 O 2 . 4. ypatingi veiksniai klasė priešintis. tai T limfa. žudikai – nuo ​​antikūnų nepriklausomi. citotoksas. rajonuose. Plona apsauga quiche – kaupimas limfinis audinys Def. storas quiche – mikroflora. Def. skrandis – kl. → def. nuo virškinimo

132. Periodonto pokyčiai sergant įvairiomis sisteminėmis ligomis.

1. aterosklerozė – su kačių ↓ jausmais. SOS. st į kalnų veiksmą. ir neurotransmiteriai. Sukurta distrofija ir ↓ pasipriešinimas. grindų mikroflorai. Burna 2. stresas, neurozės – vystymasis. opinis-nekrozinis. pakeisti tk. periodonto dėl pertekliaus. galioja kta ir g/k. 3. kepenys ir inkstai. 5. vitaminų trūkumas.6. sah. diabetas.

Eritronas. tipinės jos pažeidimo formos. Patogenetinė anemijos klasifikacija.

Eritronas yra raudonojo kraujo sistema. Atstovauja kraujotakos organai (kaulų čiulpai), pats kraujas ir kraujo naikinimo organai (blužnis).

Eritrono sistemos poslinkiai, atsirandantys fiziologinėmis sąlygomis ir patologinių procesų metu, gali lydėti raudonųjų kraujo kūnelių kiekio kraujyje pokyčio (eritrocitozė – padidėjimas, anemija – sumažėjimas).

Eritrocitozė. Jie gali būti kraujo persiskirstymo (sutirštėjimo), padidėjusio depo išleidimo, dėl padidėjusio kaulų čiulpų susidarymo, pasekmė.

Yra pirminės eritrocitozės (su hemoglobino funkcijos pažeidimu, su autonominiu eritropoetino gamybos pažeidimu ir kaulų čiulpų anomalijomis) ir antrinės eritrocitozės (absoliutinės, fiziologinės, patologinės, santykinės).

Tikroji policitemija yra navikinio pobūdžio navikas, priklausantis lėtinių hemoblastozių grupei. Kraujo periferijoje smarkiai padidėja eritrocitų, retikulocitų, neutrofilų, monocitų, trombocitų kiekis. Hemoglobinas didėja. Kaulų čiulpuose yra mieloidinės linijos naviko hiperplazijos požymių. Klinikoje - s-s sistemos sutrikimai (gauma), mikrocirkuliacijos sutrikimai, padidėjusi hemokoaguliacija.

Šeiminė eritrocitozė yra paveldima, ją lydi cirkuliuojančių eritrocitų masės ir kraujo tūrio padidėjimas. Padidėjęs kaulų čiulpų ląstelių dauginimasis nėra naviko proceso pasekmė.

Antrinė (absoliuti) eritrocitozė yra susijusi su eritropoezės stimuliatorių susidarymo padidėjimu. Lydi įvairios kilmės lėtinę hipoksiją, atsiranda su vietine inkstų išemija, su inkstų ir kepenų navikais.

Antrinė (santykinė) eritrocitozė yra susijusi su kraujo plazmos tūrio sumažėjimu dėl skysčių netekimo (viduriavimas, vėmimas, plazmoragija) ir su nusėdusių raudonųjų kraujo kūnelių išsiskyrimu į cirkuliuojantį kraują (stresas, ūmi hipoksija, padidėjęs katecholaminų išsiskyrimas).

Patogenetinė anemijos klasifikacija:

1. pohemoraginis – dėl raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimo organizme

2. Hemolizinis – susijęs su padidėjusiu raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimu

3. Anemija, besivystanti dėl kraujavimo sutrikimų.